Význam bilirubinu v lidském těle

V živém organismu má řadu chemických reakcí. Kombinace těchto reakcí, velkou hodnotu pro organismus, které nejsou napadené žádným jedna osoba, tzv metabolismus nebo metabolismus.

Látky produkované v buňkách, tkáních a orgánech v procesu látkové výměny, tzv metabolity. Bilirubin hodnota u lidí je spojena s výměnou při selhání hemu, to znamená jeho katabolismus.

Katabolismus hemoglobinu.

Životnost červených krvinek asi 120 dnů. Retikuloendoteliálního systému sleziny, lymfatických uzlin, jater a kostní dřeni ničí. RES lidské tělo rozpoznává erytrocytů, které jsou předmětem katabolismu v důsledku snížení obsahu kyseliny sialové membrán. Hemoglobin v buňkách RES se rozdělí na hem a globin, následované destrukcí proteinová složka enzymů se na aminokyseliny.

hem katabolismu

Hem oxiduje gemoksigenazoys vzdělání tetrapyrrolu - biliverdina oxidu uhelnatého (CO). Hematický železo ve formě iontů, se uvolní.

Biliverdin vystavena biliverdinreduktazy redukcí přejde do bilirubinu.

Metabolismus bilirubinu

Játra nekonjugovaný bilirubin dostane v souvislosti s plazmou transport proteinů - albumin. Afinita bilirubinu na albumin se snižuje při kyselém změně pH v lidském těle, jako je ketoacidóza, což může vést k akumulaci bilirubinu v buněčných membránách různých tkání a orgánů, narušení jejich životních funkcí. Dále Léky tolerovatelný albumin může také narušit transport bilirubinu v játrech.

Míra využití bilirubinu v těle závisí na jaterních buněk, což je velmi důležité. Detoxikace dochází bilirubinu vstupem dva zbytky kyseliny glukuronové vypůjčené z uridindifosfoglyukuronovoy kyseliny, což vede k lepšímu rozpouštění ve vodě nově vytvořené takzvané „přímé“ bilirubinu.

Dále, kapilární sinusoidy žlučových hepatocyty uvolněné z konjugovaného bilirubinu aktivním transportem při určité rychlosti má vliv i na přímé metabolismus bilirubinu.

Bilirubin ve střevě

Denní tvořen více než 1 litr žluč účastní trávení aktivací pankreatických enzymů a emulgovat dietních lipidů, což je důležité pro jejich trávení a vstřebávání v lumen duodena a jejuna střev. Kromě toho, žlučové zpoždění fermentace ve střevech.

Katabolismus konjugovaného bilirubinu

Bilirubin enterickou ztrácí zbytky kyseliny glukuronové v důsledku vystavení bakteriálního enzymu, potom se převede do bezbarvého urobilinogenu. Podle nadřazené mezenterické žíly krve s malým počtem nedávných opět klesne do jater a žluči do střeva, kde je přeměněn na urobilin hnědé zbarvení výkaly a částečně převeden urobilinogen již urobilin ledvin a vylučuje močí.

Stanovení koncentrace metabolit hemu přidělené neustále aktualizuje erytrocyty, zejména přímé a nepřímé bilirubin v krvi, je citlivý kritériem pro určení patologie podílí na jeho výměně tělesných orgánů a systémů

„Přímo“ a koncentrace „Nepřímé“ bilirubin společně definují takzvaný „společné“ obsah bilirubinu v plazmě by měly být 2 až 20 mol / l. V souladu s tím hyperbilirubinemie mohou být jak vzhledem k konjugovaná, a tím, že konjugovaný bilirubin.

Při jaterní-buněčné patologie bilirubinu v krvi se zvyšuje po dlouhou dobu, což vede k uzavření jeho vazby na albumin a obsahu pigmentu k vysrážení albuminu alkoholu nelze určit v lidském těle.

Se zvýšením bilirubinu možného schopnosti využití přebytečné játra a vylučovat ho do žluči, je to možné a v případě poškození hepatocytů. Hyperbilirubinémie rovněž vyvíjí v mechanické obstrukci společného žlučovodu nebo společné jaterní potrubí.

V důsledku těchto a dalších důvodů, „společný“ stoupající bilirubinu v krevní plazmě a mohou imprignirovat jakoukoliv tkáň těla, která se nazývá „žloutenka“. Přibližná koncentrace nutné pro tento 50 mmol / l a více.

Hlavními důvody pro „žloutenka“:

- hemolyticko žloutenka Rozvíjí se masivní destrukci červených krvinek, což vede k tvorbě RES bilirubinu v mnohem větším množství, než hepatocyty mohou recyklovat a vydelit.Osnovnye způsobuje: sepse, transfúze nekompatibilní krve, otravy sulfonamidy, thalassemia, deficitem glukóza-6-fosfát-dehydrogenázy.

Když hemolýza zvyšuje nepřímého bilirubinu, který je lipofilní a jed volně proniká do mitochondrií narušení oxidativní fosforylace a syntézu proteinů. Narušen gradientu draselného, ​​včetně neuronů, což vede ke vzniku neurologických příznaků. Při vysoké, více než 300 mikromolů / litr, nepřímý bilirubin je schopen procházet hematoencefalickou bariérou a způsobují encefalopatie.

- Jaterních buněk žloutenka To se vyskytuje v selhání jater způsobené otravou nebo infekční gepatitamiza zpomalením metabolických procesů a uvolnění přímého bilirubinu v krvi se zničením jaterních buněk. Množství pigmentu ve střevě, na rozdíl od hemolytický žloutenky, se zmenšuje a stává se méně barevné výkaly a moč, vzhledem k vysokému obsahu urobilin a přímého bilirubinu, má výrazný barvu.

- obstrukční žloutenka Vyvíjí se při ukončení oddělení žluči v duodenu, což často nastává, když žlučové kameny, nádorů nebo zánět slinivky břišní hlavy. V důsledku toho aholichen výkaly a moč má vysoký obsah konjugovaného bilirubinu a odpovídající tmavé barvy.