che.ungurury.ru

Astma: typy, diagnostika a léčba

Bronchiální astma - chronické zánětlivé onemocnění alergické geneze s bronchiální hyperreaktivity a obstrukce v důsledku generalizované zúžení průdušek, otoky a hromadění sekretu, který se vyznačuje pravidelnými útoky výdechové dušnosti.

Etiologie astmatu

Etiologie - alergeny infekční (viry, bakterie, houby, atd ..) a neinfekční (75-80% domácností - domů a knihovna pyl prachu 35% - pyl bojínku, kostřavy, ambrózie, chmýřovité topolu epidermální atd ..- 20 % - dole, vlna, vlasy, atd .., 25-30% potravin - jahoda, kuřecí bílkovinu, čokoláda, citrusové plody, kravské mléko, ryby, med, léčivé 2-12% - antibiotika, sulfonamidy, salicyláty atd .., chemická - chemikálie, konzervanty, detergenty, atd ..- vakcinační látky charakteru).

Patogeneze astmatu

V srdci bronchiálním astmatem je alergická reakce dvou typů: okamžitá reakce typu a opožděnou přecitlivělost. Reakce byla bezprostřední typu alergeny často způsobují infekční povahy. Existují tři stupně: Imunologický, pathochemical, patofyziologický. V kroku dochází reagin imunologické (protilátky). Když se po kontaktu s alergeny v bronchiální sliznici rozšiřuje sloučenina antigenu s protilátkami, které jsou upevněny na membránách bazofilů a „žírných“ buňky. Ve druhém stupni se v důsledku poškození membrány přidělené biologicky aktivní látky (histamin, bradykinin, heparin, acetylcholin, serotonin, atd).

Třetí etapa je kvůli škodlivému vlivu těchto látek, bronchospasmus, cévních křečí, otok tkáně, hypersekrece bronchiálních žláz. Narušena plicní ventilace funkce, zvyšuje aerodynamického odporu při výdechu, vývoj emfyzému, sníženou výměnu plynů, dochází hypoxie, pak respirační a metabolické acidózy.

Když je opožděné hypersenzitivní reakci v prvním stupni se akumuluje senzitizovaných T-lymfocyty. Ve druhé fázi postavit lymfokinů. Třetí etapa stejného typu.

Jsou významné poruchy CNS a autonomního nervového systému, snížení sekreční Idu, funkční stav endokrinního systému, dědičné a získané blokáda beta-2 adrenergní receptory. Imunologické změny, morfologické a funkční závada bronchiální stěny, nerovnováha homeostázy vápníku, nedostatek zinku, mědi, selenu, hořčíku, hyperplazie hladkých svalů způsobit bronchiální hyperreaktivitu.

Č imunitní tvar bronchiální astma „astma napětí“ hodnota chlazení je bronchiální sliznice, změny osmolarity a uvolňování mediátorů. Když je „aspirin astma“ stimulovány syntézu prostaglandinů pro vytvoření leukotrienů (povilnoreaguyucha frakce anafylaxe). Tato látka má silné bronchospastickým účinek.

Klasifikace astmatu

  1. Typ: atopická, infekční, alergické astma, stres, aspirin astma.
  2. Proud (závažnosti): přerušovaný (epizodické), trvalé (konstantní proud). Vytrvalý proud může být lehká, středně těžká a těžká.
  3. Závažnost exacerbací (infarkt): lehké, středně těžké a těžké, hrozba zástavy dechu.
  4. Období: peredpristupny, dostupný postpristupny remisí (částečné, celkem). Diagnóza.

Diagnózy astmatu je stanovena na základě charakteristických rysů: pravidelně se vyskytující překážku s pískoty útok na výdechové dechu (alespoň 3 křídlech) emfize-Matous otok plic klinicky a radiologicky, infiltrativní nepřítomnost stínu na rentgenovém světle, žádné intoxikace sindroma- významné zlepšení v jmenování beta-2 a další cizí tělesa vyloučení bronholitikov- a stenotická laringotraheobronhita. Následující příznaky umožní nosit dítě ve skupině byly ohroženy z bronchiálního astmatu: kašle, sípání, pocit tlaku v hrudníku po cvičení nebo při styku s allergenom- recidivující obstrukční bronchitida, kašel, způsobuje nepohodlí v noci a během dne, je třeba beta-2-agonistů (bronchodilatancia) více než jednou týdně.

Paraklinických metody diagnostiky astmatu




Špičkový průtokoměr - pokles objemu vrcholové výdechové rychlosti průtoku (SLD pohled) a nucený expirační objem za jednu sekundu (FEV1), zvýšení denní variability nopky vzhled a FEV1, vysoká recidiva bronchiální obstrukcí (zvýšila o více než 15% zobrazení NSP a FEV1 ve farmakologických zkoušek s beta krátkodobě působící 2-agonisté).

RTG plic: emfyzém, infiltrativní absence stínů.

Výzkum alergií: pozitivní kožní testy na alergeny, zvýšené hladiny celkového a specifického IgE.

Pozitivní provokační testy na bronchiální hyperaktivitu (histamin testy, inhalační alergeny, cvičení).

astma klinika

Intermitentní astma (závažnost № 1): přerušované útoky alespoň jednou týdně, krátké exacerbace, noční astmatických záchvatů se nejméně 2-krát za měsíc, žádné příznaky a normální plicní funkci mezi exacerbací, vrcholové výdechové rychlosti průtoku 80% předpokládané hodnoty, odchylka menší než 20%.

Světlo trvalá forma (stupeň № 2): Útoky 1 krát za týden nebo více, avšak méně než jednou denně, noční útoky více než 2 krát za měsíc, vrchol expirační průtok více než 80% předpokládané hodnoty, odchylku o 20-30%.

Středně těžká trvalá forma (stupeň № 3): útoky denně, denní použití beta-2-agonistů, záchvaty snížení fyzické aktivity a ruší spánek, nočních křečí, než 1 x týdně, vrcholové výdechové rychlosti rychlost 60 a Me-nshe 80% předpokládané hodnoty, odchylka o více než 30%.

Těžká trvalá forma (stupeň № 4): prodloužené záchvaty denně, s omezením fyzické aktivity, časté noční křeče, vrcholové výdechové průtok je rovna nebo menší než 60% předpokládané hodnoty, odchylky větší než 30%. Tato kritéria se berou v úvahu před zahájením léčby. Vyhodnocení funkčních parametrů se provádí v nepřítomnosti útoků.

Kritéria gravitace zhoršení (attack) astma pod dětí mírných fit jít může ležet mluvené věty mohou buzení, zvýšená dechová frekvence, není účast pomocných svalů je mírný sípání a tachykardie, PaO2 normální, Paco 2 nižší než - 45 mm Hg, SaO2 více než 95% SEP vzhled po užití bronchodilatancia více než 80%.

Při záchvatu střední závažnosti děti mluvit fráze, raději sedět obvykle vzrušená, zvýšil rychlost dechu, dýchání svalstvo účastní pomocnou hlasitý sípání, označené tachykardie, PaO2 60 mm Hg, PaCO2 menší než 45 mm Hg, 91-95% SaO2, SEPS zobrazit po užití bronchodilatancia 60-80%.

Těžká útok vyznačující posunuté poloze pacienta (neměnný, přepravujeme), hlasové tichý dýchací tachykardie zahrnující pomocné svaly, hlasité sípání, výrazné tachykardie, Pa O2 menší než 60 mm Hg, PaCO2 45 mm Hg, SaO2 méně než 90% NSP pohled bronchodilatátory po užití méně než 60%.

S hrozbou zástavy dechu označeného zmatenost, paradoxní dýchání, bez píšťalky, bradykardie.

Astmatický stav útok zahrnuje odstraněny po dobu 6 hodin nebo více, zhoršené bronchiální drenážní funkce, nedostatečnost nadledvin, vývoj rezistence na sympatomimetické a někdy xanthinu léků, vývoje hypoxemie (O2 arteriální krevní tlak nižší než 60 mm Hg). Stav důvody: bakteriální nebo virová infekce, nedostatečné léčení útok (přebytek přiřazení sympatomimetika), nedostatečnost nadledvin, dědičné nebo získané blokové beta-adrenoceptory.

Krok 3 Přidělit stav. První etapa relativní vyrovnání je prodloužený záchvat (úzkost, bušení srdce a dušnost s pomocnými svaly, přítomnosti suché a vlhké šelesty, tachykardie, zvýšený krevní tlak, uloženou diuréza, hypoxemie a normokapnických, metabolické kompenzovaný a subcompensated acidózy. Útok se po užití sympatomimetika nezmizí ,

Druhá etapa (dekompenzace) je charakterizován tím, že zvyšuje respirační nedostatečnost výsledkem celkové obstrukci průdušek (oslabení dýchacích zvuků a jejich následné zmizení nejprve v jednotlivých segmentech, potom jeho frakce nebo plíce, - světlo syndrom němý), difuzní cyanózu, krevní tlak klesá, pokles diuréza , hypoxie encefalopatie, těžká hypoxemie, hyper-kapání, dekompenzovaná metabolická acidóza.

Třetí etapa (hypoxické koma), vyznačující se silnou respirační selhání, nedostatek dušnosti po celém povrchu plic, adynamia s následnou ztrátu vědomí, často křeče, hypotenze, prudkému poklesu diurézy, kardiovaskulární poruchy, těžká hypoxemie (RW nižší než 50 mm Hg) a hyperkapnie (Raso nad 70 mm Hg).

Léčba astmatu

K odstranění bronchospasmu přiřazeny různé skupiny bronchodilatátory. Selektivní sympatho mimetika, agonisty, krátkodobě působící receptory beta-2: Berotec (fenoterol), salbutamol (Ventolin), terbutalin (brikanil), clenbuterol traventol. Beta-2 agonisté, dlouhodobě působící receptor: salmeterol (serventov), ​​formoterol.

Kombinované produkty: Atrovent, Flomax (DUOVENT). Méně často přiřazena orciprenalin (alupent, astmopent, orciprenalin) a isoprenalin (novodrin, izodrin, euspirana, isoprenalin) přípravky. Ukazující aminofylin theofylin a dlouhodobě působící léky: teoklir, Teotard, teopek, teobiolong, retafil, dorofilin, Norfa atd ..

V závažných případech je použití inhalačních glukokortikoidů: beklomet, bekotid, budesonid (pulmikord), flunisolid (ingakort), flutikason, aldetsin, asmokort, Flixotide, atd .., enterální a parenterální (prednisolon triamtsinalon dexamethason).

Pro zabránění útokům předepsané protizánětlivé terapie. Protizánětlivé léčby zahrnuje podávání kromoglykát (kromoglin, kromolyn, Inta, Inta a), nedokromil (tayled, tayledmint) a inhalační kortikosteroidy.

Léčení přerušované astma To zahrnuje podávání inhalačních beta-2 agonisty v přítomnosti příznaků, ale ne více než jednou týdně, inhalační agonisté beta-2, kromoglykát nebo nedocromilem před cvičením nebo možného vlivu alergenu.

Léčba mírného přetrvávajícího astmatu Skládá se z denního podávání kromoglykát nebo nedocromil nebo inhalačních kortikosteroidů 250-500 mikrogramů. Pokud je to nutné, zvýšit dávku kortikosteroidů až 800 mcg, nebo přidat pro-longovani bronchodilatátory prologovani beta-2-agonisty, theofylin, nebo beta-2-agonistů ve formě tablet a sirupů. Inhalačních beta-2-agonistů s krátkodobým účinkem používá 3-4 krát denně.

Léčba persistentních forem astmatu obsahuje průměrné hmotnosti denně inhalační kortikosteroidy 800-2000 ug bronhodilya míchadla Depot (prolonogovani inhalačních beta-2-agonisté, theofylin, nebo beta-2-agonisty ve formě tablet, a sirupy). V případě potřeby předepsat inhalační beta-2-agonisty, krátce působící, ale ne časově tiše 3-4 krát denně, inhalační anticholinergika.

Léčba těžkého přetrvávajícího astmatu Zahrnuje cílové inhalační kurty-kosteroidov 800-2000 mg denně a více dlouhodobě působící bronchodilatancia (inhalační beta-2-agonisty, theofylin, nebo dlouhodobě působící beta-2-agonisty v tabletách a sirupy), kortiko-roidiv orálně dlouho. Pokud je to nutné, pomocí inhalační beta-2-agonisté a krátkodobě působícího anticholinergika.

Léčba astmatický záchvat během pobytu v nemocnici: exacerbace skóre závažnosti a přiřazení krátkodobě působící beta-2 agonistů, každých 20 minut po dobu jedné hodiny, udržovací terapii Sa O2 kyslíku ve více než 90%, potom se zobrazí systémové steroidy. Při středně útoku (SDL formě 60-80% předpokládané hodnoty) je znázorněno inhalačních beta-2-agonistů každou hodinu po dobu 3 hodin a kortikosteroidy. Při těžké napadení (SDL forma méně než 60% předpokládané hodnoty), kromě beta-2-nost Figaro uvedené anticholinergika, theofylin, kyslík, systémové steroidy, a když negativní reakce na steroidy se podávají intravenózně. Ukazuje mechanickou ventilaci.

Sdílet na sociálních sítích:

Podobné

© 2011—2021 che.ungurury.ru