Chronický zánět žaludku u lidí

Chronické gastritidy u lidí je chronické zánětlivé onemocnění sliznice žaludku. Klinicky se projevuje poruchy sekreční, motoru, endokrinní funkce žaludku. Chronická gastritida se vyskytuje u 80% dospělých, byla incidence se zvyšuje s věkem.

Varianty chronické gastritidy:

- H. pylori gastritida (typ B),

- autoimunitní (typ A),

- reflux gastritida (typ C)

- eosinofilní (alergií)

- granulematoznyi,

- lymfocytární,

- erozivní,

- Chronická jet,

- radiace.

Mezi nejčastější - chronický H. pylori gastritidu. Helicobacter způsobuje poškození žaludeční sliznice a epitelu vede k zánětlivého infiltrátu ve sliznici žaludku s progresivní degenerativní změny. Hlavní faktory agrese: kyselina chlorovodíková, pepsin, dysmotilita, žlučové kyseliny, některé léky (nesteroidní protizánětlivé léky, steroidní hormony), poškození sliznice. Obranné mechanismy: muko-epitelialny barer- regenerace kletok- prostaglandiny- dostatečnou krovosnabzhenie- pojivové tkáně odolnost vůči proteolýze (degradace proteinů) a další. V diagnostice chronické gastritidy u lidí v úvahu topografii různých částí žaludku, stát průchodky sliznice, přítomnost a druh patologického úprava slizniční epitel (metaplazii a (nebo) dysplazie), závažnost zánětu a hloubky.

Vzhled v žaludeční dutině plazmatických buněk a lymfocyty s H. pylori gastritidy u lidí, spojených s imunitní odpovědi způsobené různými bakteriálními antigeny. Při chronické H. pylori gastritida současné intestinální metaplazie (degenerace) výstelky atrofii sliznice, epiteliální dysplazie, ulceraci žaludeční sliznice.

Delší infekce Helicobacter procesem antrální distribuované na žaludeční těle, atrofické změny mnohem výraznější pangastit (celkem) se vyvíjí. Helicobacter detekován v žaludeční sliznici, a to nejen v bacilární (vegetativní) formě, ale také ve formě koky. Helicobacter má formu intenzivně zbarvených bakterií s bičíky na jednom konci. Vývoj žaludku předchází kolonizaci H. pylori. Když H. pylori gastritidy u lidí endoskopické obraz je následující: otok, zarudnutí, hyperplasii, atrofii, krvácení, zvýšené krvácení slizniční eroze. Jsou-li tyto změny jsou nezbytné biopsie sliznice. Helicobacter infekce vyvíjí chronická aktivní gastroduodenitis. Ve 20% pacientů s chronickou aktivní antropilorobulbitom spojené s Helicobacter, vytvořenými vředy na dvanáctníku a (nebo) ve výstupní části žaludku, a u pacientů s chronickou aktivní H. pylori pangastritom s intestinální metaplazie a progresivní atrofie v dlouhodobém horizontu tam rakoviny žaludku (asi 3% ). Postupně rozvíjí B12 anémii.

Klinika B12-anemie z nedostatku: únava, ospalost, bolest jazyk, citlivost, potažený jazyk, s těžkou anémii, světlou pletí a žloutenka skléry, poruchy chůze (vývoj lanovka myelosis - poranění míchy). V raných fázích anemie, makrocytóza zjištěno, mírný nárůst neutrální granulocytů s 5 nebo více jaderných segmentů, je diagnóza potvrzena studiemi kostní dřeně.