Fibrinoid nekróza

fibrinoid nekróza - je nekróza, doprovázené namáčení postižené fibrin tkáň. Je charakterizována celkovou destrukci pojivové tkáně. Obvykle kolem ložisek nekrózy je vyjádřena makrofágů reakci, následované posunem necrotized zaměřit pojivové tkáně jizvy. Tento typ nekrózy se vyskytuje u revmatických chorob fibrinoid bobtnání při rozbití a snížená funkce orgánu, akutní selhání ledvin se vyvíjí maligní hypertenze.

Všechny tyto procesy jsou doprovázeny nekrózy arteriol a kapilár tkáně ledvin.

V důsledku toho se zdá hyalinóza nebo skleróza fibrinoidní nekrózu, srdeční chlopně měnit funkce (onemocnění srdce). K dispozici je ztuhlost kloubů, luminální zúžení a ztráta elasticity cévních stěn, hypoxie, orgánové atrofie a skleróze. Histochemické změny jsou určeny příliv iontů vápníku do buňky, je úzce souvisí s nevratnému poškození a výskytem příznaků nekrózy.

Jedním z důležitých rysů nekróze buněk je změna nukleární struktury. Hromatinmertvoy buňky jsou transformovány do velkých shluků. K dispozici je snížení objemu jádra, smršťování, zvýšenou hustotu a bazofidnost (tmavě modrá). Poté, co buňky byly nekróza cytoplazmy se stane homogenní a světlé acidophilus, určuje změnu jeho cytoplazmě.

Primárně zmizí specializované buněčné organely dochází bobtnání mitochondrií a organel destrukci membrány, což způsobuje vakuolizace v cytoplasmě. Dále, lýza buněk může být stanovena tzv autolýza. To vše znamená, že dojde ke koagulaci v cytoplazmě nebo kondenzační (koagulaci) proteiny místo tavení a zkapalňování nekrózy suché hmotnosti.

Při změně mezibuněčné látky a změnou intersticiální látku, a vláknité struktury. To je typické pro fibrinoidní nekrózy. perzistentní arteriální vysoký tlak, získávání progresivní charakter, i když doba začala léčba toto zřídka se stane, doprovázený změnami v očním pozadí, jako je krvácení, papily, plnění kapaliny vláken.

Silné bolesti hlavy, zvracení, zhoršené vidění, obrna, záchvaty epilepsie, případně i kóma, pro malé krevní sraženiny v mozkových tepen, srdeční a renální selhání a oligurii - známky nejen otoku mozku, ale fibrinoidní nekrózu stěn malých tepen a arteriol. Je-li úprava provádí v časných stádiích nemoci, bude úspěšná a bude reverzibilní změny.

- Nalezené chyby v textu? Vyberte jej a několik dalších slov, stiskněte Ctrl + Enter
- Se vám nelíbí článek, nebo kvalitu předložených informací? - napište nám!

Fibrinoidní nekrózu pojivové tkáně cévních stěn může být důsledkem bobtnání během alergické fibrinoidní nekrózou.

Fibrinoid změny v intima tepen přispět k trombóze a nekróze nepřímých částí orgánů. Ateroskleróza pozoruhodné dlouhé arteriální křeče a náhlé zvýšení krevního tlaku. To vytváří podmínky pro impregnaci fibrinogenu, fibrin krvinek. Konverze imunitních komplexů s kterým skupinu proteinů cirkulujících v krvi přispívá k rozvoji a nahromadění impregnaci fibrinoidní nekrózou.

Lze pozorovat rozkladné procesy vyjádřené dystrofii a ztrátu svalových buněk a jejich následné lýze. Masivní pronikání plazmatické bílkoviny, jejich připojení k materiálu bazální membrány příčin, které se hromadí tropocollagen dochází proliferaci endoteliálních a buněk hladkého svalstva, a jejich smrti. Tyto změny se vyskytují v důsledku akutní fibrinoidní nekrózy.

S hlubokými stěnách cév degradace probíhá perivaskulární plazmy výstup z krevního oběhu, krvácení, tvorba výdutě a zlomenin. Fibrinoidní nekrózu v časném vývoji zachycuje průměrné tepny skořepina (média), a pak se vztahuje na všechny ložisek, cévních stěnách. Během tohoto procesu jsou buněčné infiltráty, převládající v jejich neutrofilů.

Další patologické změny cévní stenózy tvorbu koncové a výdutí. Nejčastěji přístupnější porazit ledviny, srdce, někdy i periferní nervový systém, gastrointestinální trakt, kůži. Zranitelné může být na centrální nervový systém, játra, slezina, nadledvinky, varlata a plic. Čas určený prednison a cyklofosfamid snížit závažnost příznaků a snížit fatální onemocnění.

V nepřítomnosti příznivou prognózou ledvinových lézí. Prognóza Léčba pokročilých stádií celku, samozřejmě, v případě nepříznivých porážky roztroušené rozvoje patologie nastává rychle po stanovení diagnózy, ve většině případů, lidé umírají během tří měsíců.