Nemoci svalové a kosterní soustavy Rheumatism

epidemiologie

Výskyt revmatických onemocnění byla významně vyšší v rozvojových a méně rozvinutých zemích, kde je nízký socio-ekonomická úroveň a hustota v dětských skupinách, školy, rodiny s mnoha dětmi, podvýživa dětí a nízká úroveň zdravotní péče na chladném a vlhkém klimatu přispívají k rozvoji častých nazofaringialnyh infekcí a, v důsledku toho, následný rozvoj a progresi závažné revmatismu. Revmatismus komplikuje méně než 1% streptokoková faryngitida. Postihují zejména děti a mládež 5-15 let, je před dosažením věku 5 let velmi vzácné a starší než 40 let. Stejně často postihuje lidi obou pohlaví, chorea pozorovány častěji u dívek.

etiopatogeneze

Osvědčená vztah hrdlo infekce onemocnění pohybového aparátu, jako je revmatismus:

- Zpravidla akutní fázi, vždy vyznačující se tím, že se v krvi imunitních komplexů, což naznačuje předchozí streptokokové infekce.
- Revmatismu se objeví pouze v důsledku opakované infekce Streptococcus.
- Revmatická horečka může být zabráněno, a aby se zabránilo nemoc s adekvátní antibiotické terapie.

Strep hrdlo je lokalizován. Známky pohybového aparátu, jsou v průměru 2-3 týdnů po faryngitida (nejméně 1 týdne a maximálně 5 týdnů). V 30-50% nelze instalovat předchozí faryngitidu, ale ve všech případech dochází k nárůstu antistreptococcal protilátky.
Mechanismy, kterými streptokoková infekce způsobuje onemocnění pohybového aparátu, nejsou plně objasněny. Bylo navrženo, přímý vliv na pojivové tkáně streptokoků a jeho metabolitů na immunnoallergicheskom povaze procesu (senzibilizace organismu s následným rozvojem hyperergic pojivové tkáně reakce) Nejoblíbenější je autoimunitní teorie patogeneze revmatické horečky: díky obecnosti antigenní buněčné stěny prvků konstrukce streptokoků a prvků pojivové tkáně, antistreptococcal protilátka účinek na srdeční sval a dalších tkáních. Ukázalo se podobnosti mezi polysacharidové složky buněčné stěny streptokoků a glikosteroidom obsažené v lidské srdeční chlopně, což může vysvětlit vývoj myokarditida a valvulita.

morbidní anatomie

Nejvýraznější změny pozorované ve strukturách potažené endotelu nádoby, endokardu, perikardu a synoviální membrány.
Patologického obrazu existuje několik fází:
-fáze mukózní otok (s možností zpětného procesu vývoje v této fázi) -
-Změna fibrinoid fáze (s nevratným narušení pojivové tkáně, vývoj fibrinoid lézí otok, s následnou destrukci kolagenu nekrózy) -
-proliferativní fáze reakce s rozvojem revmatické granulomu (Aschoff těla). Typické granulemymozhno pozorovat pouze v srdci. Často se nachází v intersticiu myokardu nebo levé komory perevaskulyarnoy pojivové tkáně, stejně jako v papilárního svalu, interventricular septem a endokardu do levého oka predserdii-
-fáze skleróza, zjizvení - výsledek výše uvedených změn s rozvojem roztroušené sklerózy a infarktu skleróza hrubý zařízení přetváření ventilu. Celý cyklus tvorby a jizvení revmatické granulomu trvá v průměru 3-4 měsíců.
Mezi nejčastější zánět endokardu ovlivňuje mitrální chlopeň (v 75-80% případů), méně aortální chlopeň (30% všech případů, ale jen zřídka ve formě izolovaného aortální chlopně) a dokonce více zřídka (méně než 5%), trikuspidální chlopně.

V kloubní tkáně dezorganizace pozorovány projevy pojivové tkáně, zánět, vaskulitida. Zvláštností poškození kloubů je reverzibilní ve všech jeho fázích.
Základem nervového systému v této muskuloskeletálních onemocnění je zapojení do procesu mozkových cév (nespecifické meningoetsefalit) a při nízké chorea - změna striatu buněk, subtalamická jádra, kůry mozkové a mozečku.
kožní léze a podkožní tkáně vyznačující se tím, příznaky vaskulitidy, endotheliosis a fokální zánětlivé infiltraci.
Serózní membrány zapojené do patologického procesu při vysoké aktivitě revmatismu, způsobující obrázků serózní, serózní záněty, fibrinových perikardu, pohrudnici, pobřišnici a další.