Příčiny a vývoj Alzheimerovy choroby

Alzheimerova choroba - degenerativní onemocnění charakterizované progresivním nevratným průběhu a lézí mozkové tkáně. Výsledek Alzheimerovy nemoci je zhoršení paměti a kognitivních funkcí. Alzheimerova choroba - nejčastější formou demence - neurologická onemocnění, které vede ke ztrátě paměti a intelektu. Více než čtyři miliony lidí trpí Alzheimerovou chorobou. Onemocnění se může objevit u lidí, na pátém a šestém dekádě života, ale většina z nich je diagnostikováno ve věku 65 let a starších.

Jaké jsou příčiny a vývoj Alzheimerovy choroby?

Mnoho lidí, kteří trpí Alzheimerovou chorobou mají genetické predispozice k němu. Většina z nich se však nemoc nerozvíjí tak dlouho, jak začít provozovat další non-genetické faktory. Předpokládá se, že v rozvoji Alzheimerovy choroby hrají roli několika genů včetně těch, které odpovídá za produkci některých proteinů, z tohoto důvodu. Anomálie v jejich vývoj může být predisponující faktor ke vzniku Alzheimerovy choroby. Normálně nervové buňky v mozku jsou organizované uspořádání. U Alzheimerovy choroby, stávají se zmatený, tvořící plexus - neurofibril nejsou schopni normálně fungovat. mozkové buňky přestanou pracovat, a část z nich zemře, což komplikuje implementaci řízených funkcí (paměť, myšlení a schopnost self-service). Vzhledem k tomu, vytváření nových spletí je další porušení duševních schopností - vyvíjí progresivní demence.

Studie spojeny tvorbu smotků s abnormálním ukládáním tau proteinu, který se nachází v mozkomíšním moku. Lidé s Alzheimerovou chorobou dochází ke zvýšení v jeho úrovni. Provedení testu na obsahu proteinu tau pomáhá v diagnostice onemocnění. Senilní plaky - toto hromadění buněčného odpadu obklopující centrální jádro, skládající se z beta-amyloid proteinu, - molekulární fragment, velkého proteinu ve zdravém mozku. Z neznámých důvodů, amyloid beta se hromadí v mozkové tkáni lidí s Alzheimerovou chorobou, a pravděpodobně hraje roli v jeho vývoji.

Existuje několik typů beta-amyloid proteinu, z nichž každý má délku molekuly. Krátký podobách nejsou náchylné k tvorbě jader senilních plaků. S rozvojem onemocnění je velmi úzce spojena s více dlouhou svého druhu - amyloid beta-42. Beta-amyloid 42 je definován v mozkomíšním moku (CSF). To tvoří plaky v mozku, a úroveň beta amyloidu v CSF-42 padá. To znamená, že měření hladiny beta-amyloid-42 může pomoci při stanovení diagnózy onemocnění. Neurofibril se nacházejí uvnitř buňky a jsou složeny z dvojic mikroskopických vláken zkroucených kolem sebe. Ty se nacházejí ve všech nervových buňkách lidí s Alzheimerovou chorobou. Smotky tau proteinu vede k narušení normálního funkce nebo neschopností postižených buněk.

Odborníci identifikovat familiární a sporadické formy Alzheimerovy choroby, a Alzheimerovu chorobu v raném (stávky lidí ve věku 30 až 65 let, mezi) as pozdním nástupem (diagnostikována ve věku 65 let). Familiární forma nemoci s časným nástupem tvoří přibližně 5% všech případů, je silně dědičné. Běžným Alzheimerova choroba s pozdním nástupem nosí méně explicitní charakter dědičnosti. Průměrná riziko vzniku jakékoli formy Alzheimerovy choroby během jejich životnosti je asi 5% až 65 let a 20 - 40% z 85 let. Lidé, jeden z rodičů trpí Alzheimerovou chorobou mají riziko asi dvakrát vyšší, než je průměr.

Mezi lidmi ve věku 65 let s rodičem pacienta, u 10% vzniku onemocnění. Přítomnost Alzheimerovy choroby u sourozenců také zdvojnásobuje nebezpečí. Důvodem zvýšeného rizika je přítomnost dětí a rodičů některých společných genů, které plánují biologické a behaviorální charakteristiky. Vliv genů může být silné a slabé. Některé formy genů jsou určeny. Tyto geny skutečně garantovat určitý výsledek. Jiné tvary jsou geny predispozice nebo rizika. Dělají jistý výsledek pravděpodobné, ale nezaručují to. Tři geny zapojené do vývoje brzy debutového familiární formy Alzheimerovy choroby, kódují proteiny - pro presenilin-1, presenilin-2 proteinu - amyloidního prekurzorového proteinu (APP). Gen kódující APP je lokalizován na chromozomu 21 - stejný chromozóm je zodpovědný za vývoj Downova syndromu. Význam genových mutací APP a presenilin dokud tyto nebyly objasněny.