Divertikulóza nemoc tlustého střeva

Pacienti s asymptomatickou nekomplikovanou divertikulózy tlustého střeva nepotřebují lékařskou pomoc. Dietní požadavky - jídlo s dostatkem vlákniny. V tomto článku budeme hovořit o divertikulózy předmětem onemocnění tlustého střeva.

U pacientů se symptomatickou nekomplikovanou divertikulózy doporučuje strava s vysokým obsahem vlákniny (otruby obilovin, mrkve, jablka, pomeranče, hlávkový salát, květák), příjem otruby na 15-25 gramů na den, a když špatná snášenlivost - bylinné přípravky, vázající vodu a zvýšit objem střevního obsahu (psyllium). Je-li bolest přiřazeny spasmolytika (mebeverinu) s přetrvávající zácpě - laktulóza, průjem - loperamidu. Pacienti s akutní nebo recidivující divertikulitidy nemusí gospitalizirovat- v počátcích - hlad a převod na parenterální výživě.

Související s antibiotiky kolitida nebo pseudomembranózní kolitida, na jeho frekvenci postantibiotických průjmu (AAD), vzniká v 3-29%. Až 40% všech případů AAD je spojena s Clostridium difficile kolitidy způsobené infekcí, nejčastější příčinou průjmu, který se vyvíjel v nemocnici, se vyskytuje u 20-25% pacientů. Vývoj AMA a kolitidy spojené s poruchou fungování střevní mikroflóry. V důsledku onemocnění a snížení počtu anaerobních něm k antibakteriální terapii narušen metabolické funkce střevní mikroflóry. Porušení trávení a vstřebávání sacharidů a vlákniny vede k osmotické sekrecí vody a osmotické průjem. Anaerobní jako normální mikroflóry štěpeného vlákna ke krátkým řetězcem žlučových kyselin (SCFA), které poskytují buňky s energií a normalizaci střevní trofismus (napájení) sliznici.

Snížená syntéza SCFA vede k degeneraci povrchu epitelu, zvýšená propustnost střevní bariéry ve vztahu k potravinové antigeny a mikrobiálního původu, narušení absorpci vody a elektrolytů. Změnou složení normální střevní mikroflóry lze rozdělit dekonjugaci žlučových kyselin (BA). Nadbytek žlučových kyselin, které jsou silnými stimulátory sekrece intestinální, což vede k sekreční průjem. Rozrušený ochranná funkce střevní mikroflóry pod vlivem antibiotik vede ke snížení odporu kolonizace, tj. snížená schopnost normální střevní mikroflóry účinně potlačovat růst patogenních mikroorganismů. Snížení počtu anaerobních normální střevní mikroflóra vede ke snížení soutěži s patogenů střevní slizniční receptorů, snižuje lokální imunitu - vyrábět lysozym, imunoglobulin A. vytvořeny podmínky začíná progresivní reprodukci a růst patogenů, zejména C. difficile patologického účinku je tento poškozený sliznice tlustého střeva, zánět, vývoj průjmu a kolitidy.

Antibiotikum-související průjem je rozdělena do dvou forem:

1) průjem, způsobených mikroorganismy C. difficile

2) idiopatická průjem není spojena s žádným infekčního činidla, vyskytující se v důsledku přímého působení antibiotik - pro motilinovye receptory (erythromycin) pro zlepšení střevní motility (kyselina klavulanová), neúplné absorpce léčiva (ceftazidim, cefixim). Riziko rozvoje závislou antibiotika- idiopatická AMA dávky snadno teče a je obvykle ukončena po vysazení léku nebo snížení jeho dávky.

Nejzávažnější forma kolitidy způsobené C. difficile - gram-pozitivní sporulující anaerobní produkující dva silný toxin - toxin A a toxin B enterotoxinu tsitotoksin- synergický účinek toxinů. Zvýšené riziko onemocnění ulic více než 60 let, který se nachází v nemocnici, u pacientů užívajících imunosupresivní léky, krmení trubice, podstupujících operaci u pacientů s těžkým doprovodnými nemocemi (ulcerózní kolitida, Crohnova nemoc, selhání ledvin, rakovinou).

Mechanismus vývoje C. difficile kolitidu, spojené s poruchou uprostřed antibiotika střevní mikroflóru kolinizatsiey střevní toxikogenní patogenů klostridiové toxiny a produkty: A (enterotoxin) a B (tsitotokein), což způsobuje poškození sliznice tlustého střeva a rozvoj zánětlivého procesu. Toxiny, které působí na sliznici, snížit jeho odolnost vůči vlivu vnějších faktorů přímo poškodit kolonocytů. Patogenní toxiny akce vede k cévní přeměny, krvácení, zánět a nekrózu. Komplexní klinické příznaky mohou být v rozsahu od mírné proudu ve formě vodnatého průjmu až 5-7 krát za den bez systémových projevů. Na střední těžkou vodnatý průjem dosahuje 10-15 krát denně, je doprovázen bolestí břicha, horečka až 38 ° C, mírné dehydratace, krev leukocytózu. Vývoj průjem je možné v prvních dnech antibiotické léčby, a v posledních několika dnech léčby antibiotiky.

Při těžkém průjmu nemoci - až 20krát za den, někdy s příměsí krve, doprovázený horečkou až 39-40 ° C, závažná dehydratace - odvodnění, slabost - útlum, vysoký krevní leukocytózou. Variace toku je pseudomembranózní kolitida, která se vyskytuje v 1% pacientů s kolitidy způsobené C. difficile infekce, která má endoskopický funkci - tvorbě husté spojené s pod ní ležící tkáně fibrinových depozit na sliznici tlustého střeva. Zpoždění při ošetření psevdomembraioznogo kolitida může vést k fatálním komplikacím - vývoj toxického megakolon (obr tlustého střeva), perforace střeva.