Glomerulonefritidy u dětí

Glomerulonefritidy zaujímá zvláštní místo mezi ledvinových onemocnění u dětí. Složitost patogeneze, klinické projevy číslo, třeba počítat s delším trvalou léčbu, tendence k chronicity zánětu, možnost CRF v produktivním věku mladé určit relevanci tohoto problému.

glomerulonefritis - Jedná se o heterogenní skupinu onemocnění ledvin s různým klinickým a morfologické struktury a účinků mrtvice. Tato imunitní zánět ledvin je počáteční a primární léze glomerulární zařízení, která se projevuje renální a extrarenální příznaky.

V posledních letech se numerické výsledky klinických a experimentálních studií přispěly k revizi koncepce patogeneze a principy patogenetické terapii glomerulonefritidy. Předchozí teorie rozhodující úlohu ischemie geneze glomerulech ledvin glomerulonefritidy otklonena- rozpoznán byly dva základní imunitní mechanismy jejího rozvoje:

a) imunitní komplex (imunokomplexy - a v oběhu in situ);

b) antiGBM - protilátka (GBM - glomerulární bazální membrána).

Mechanismy se podílejí na tvorbě glomerulonefritidy:

1. Přepínání „odpovědnost“ supresorových buněk v nediferencované.

2. Buněčné složky zánětu (lymfocytů a monocytů, polimorfonukleary atd), pod vlivem chemotaktických faktorů jsou soustředěny v glomerulech, přímo poškodit stěnu kapiláry, které je doprovázeno odchlípení endotelu.

3. mezangiálních mohou syntetizovat proteiny, které regulují katabolické procesy v matrici a má vliv na strukturu glomerulární bazální membrány u dětí.

4. fibronektin (o vysoké molekulové hmotnosti glykoproteinu přítomné v tělních tekutinách a extracelulární matrix).

5. Interakce různých imunitních mediátorů modifikuje eikosanoidů syntézy endotel, glomerulární mezangiálních buněk, rezidentní makrofágy. Eikosanoidy vyznačující se autoregulační účinky na mesangiálních buňkách, mohou způsobit intraglomerular vazoaktivní akce, glomerulární hypertenze, prozánětlivý reakce.

6. Endoteliální buňky normálně poskytují euko-agulyantny stavu.

7. Mononukleární leukocyty podílejí na infiltraci ledvin glomerulů, podporovat produkci interleukinu-1, který zvyšuje proliferaci mesangiálních buněk. Interleukin-1, faktor tumorové nekrózy, lymfotoxin jsou prokoagulační akce, stimuluje růst buněk.

8. Stimulace makrofágů interleukiny vede k mesangiální proliferace.

9. V patogenezi glomerulonefritidy, poruchy hemostázy (aktivace procesu koagulace do syndrom roztroušené intravaskulární koagulace) je spojovacím článkem mezi porušení imunity a zánětu.

Nejrozumnější výklad tohoto onemocnění je glomerulonefritida, vyznačující se převážně bilaterální imunooposeredkovanim zánět ledvin a priority, které ovlivňují glomeruly, vzhledem k nerovnováze regulačních mechanismů imunitních buněk a buněk, které určují genetické predispozice k onemocnění (s HLA-antigenů B8, B12, B35, DR2 vážou zvýšené možnou tvorbu imunitních komplexů antigen-protilátka nedostatečné funkční aktivita makrofágů, jakož i citlivost na některé kmeny streptokoků nefritogennye ).

Rozeznáváme primární (skutečné onemocnění primární glomerulární ledvin) a sekundární (v některých systémových chorob) glomerulonefritidy.

Primární glomerulonefritida vidět na klinice nefritida, močové, čistých nebo ve směsi nefrotický syndrom a morfologicky - následujícími modifikacemi:

- minimum;

- membránové;

- Fokální segmentová glomeruloskleróza;

- mesangioproliferativní;

- Ekstrakapilyarnimy s měsíčky;

- Fibroplastických.

Klasifikace primární glomerulonefritidy u dětí (od NY Studenikin VI Naumova, 1976)

Schéma léčby pacientů s glomerulonefritidou

I Základní léčba.

1. Mode - postel (ned- 2-3 5-6 týdnů pacient je postupně převedena do režimu oddělení, za předpokladu, že typický průběh onemocnění).

2. Dieta - omezení soli a živočišných bílkovin (bez soli stravy, a maso). V případě zmizení otoků, normalizace krevního tlaku, zlepšení funkce ledvin dieta rozšiřuje.

3. Antibiotika - od 2-3 týdnů (měnící se jim jednou za 7-10 dnů) před 6-8 týdny. Termín léčba antibiotiky je stanovena individuálně.

4. Antihistaminika - suprastin, diazolin, fenkarol (2-3 měsíců, s přihlédnutím ke stavu dítěte).

5. Vitamíny - skupiny B, C, F, A, E (2-3 měsíce).

II. Symptomatická léčba.

1. Při edém, oligurie - lasix furosemid, hydrochlorothiazid, Uregei atd ..

2. Je-li hypertenze - reserpin, raunatin, kaptopril, Dibazolum a kol ..

8. Když hematurie - tablety chokeberry, vývar kopřiva, atd ..

4. azotémie - lespenefril, hofitol, sorbenty.

III. Patogenní terapie a indikace pro svůj zamýšlený účel.

1. Kortikosteroidy (prednison, urbazon, polkortolon atd.), - nefrotický sindrome- nefrotický syndrom s hematurie a hypertenze glomerulonefrita- akutní glomerulonefritidy akutní syndrom akutního selhání ledvin.

2. Cytotoxické látky (leykeran, hlorbutin, cyklofosfamid, atd.), - s nefrotickým hormonálně závislých na hormonech forme- částečně tvoří glomerulonefrita- smíšené formy chronické glomerulonefrita- rychle progredující onemocnění.

3. protizánětlivá léčiva (indometacin, Brufen, Voltaren) - při akutní glomerulonefritidy s izolovanou močového syndromem.

4. chinolin léčiva (delagil, Plaquenil) -, když hematuric forma nemoci.

5. antikoagulanty, činidla proti destičkám (heparin, Curantylum) - v přítomnosti symptomů a poruch hyperkoagulabilita cirkulace v kombinaci s jinými činidly, patogenní terapii.

Zejména glomerulonefritidy u dětí

1. Děti jsou často pozorovány formy glomerulonefritida Fuzzy klinického (oligo-a monosemeiotic, se slabou močového syndrom).

2. Častěji než u dospělých pozorovány břišní syndrom, ale jen zřídka - zvýšený krevní tlak (jen třetina nemocných dětí je přechodná hypertenze).

3. Intenzita extrarenální příznaky akutní glomerulonefritidy, nefritického syndromu charakteristikou, dále definuje cyklický průběh nemoci.

4. V prvním období glomerulonefritidy je často pozorováno leukocyturie převážně lymfocytární typu.

b. Nástup často v kombinaci s akutním selháním ledvin.

6. Při léčení glomerulonefritidy (nefrotický forma) u dětí jsou častější hormonální terapie s dobrými výsledky.

7. V nefrotického syndromu u dětí 5-6 let dominují menší změny v glomerulech.

8. Častěji než u dospělých je kombinace glomerulonefritis, s pyelonefritidy.

9. Morfologická diagnóza imunokomplexy glomerulopatie u dětí je poměrně obtížné, protože v této době se často určují dědičné a vrozené onemocnění ledvin, a jejich kombinace.