Šok - diagnostika a léčba šoku
otřes - tato podmínka bezprostřední ohrožení života, charakterizovány obecným poklesem periferního krevního toku (hypoperfuze), která způsobuje tkáňovou hypoxii. Nejčastěji doprovázen poklesem krevního tlaku (hypotenze), který však může být v normálním rozmezí (a dokonce i vyšší) v počáteční fázi šoku (který se nazývá kompenzovaná šok).
Příčiny a mechanismy vývoje
1. Snížení celkového objemu krve (absolutní hypovolémie) - hypovolemický šok:
1) ztráta krve (Krvácení nebo masivní vnější nebo vnitřní krvácení) -hemoragický šok;
2) snížení objemu plazmy v důsledku:
- a) přechod z plazmy do rozdrcené tkáně (trauma) nebo její ztráty z kůže (popáleniny, Lyellův syndrom, Stevens-Johnsonův syndrom, exfoliativní dermatitida);
- b) pokles objemu extracelulární tekutiny (státní dehydratace) - Nedostatečný příjem vody (nejčastěji u starších lidí [o porušování touze], a subjekty, non-self-self-service), nebo nadměrné ztrátě vody a elektrolytů prostřednictvím gastrointestinálního traktu (průjem a zvracení) ledvin (osmotická diuréza v diabetické ketoacidózy a hyperosmolární neketoatsidemichny hyperglykémie), polyurie a nadměrné odstranění sodíku při nedostatku kortikosteroidů a mineralokortikoidů, zřídka - hypotalamické nebo renální diabetes insipidus) až Ms (horečka, horečka);
- c) tekutiny ztráta r. n. třetí prostor - lumen (paralytický nebo mechanická obstrukce), nižší-serózní dutiny (peritoneální - ascites);
- g) zvýšení permeability cévních stěn v anafylaktického a septického šoku.
2. Zvýšení kapacity cévního řečiště (relativní hypovolemii přerozdělování shock [Vasogenic] - v důsledku vasodilatace) nižší efektivní volaemia, tj. naplnění prokrvení části volyumo-a chemoreceptory (prakticky se jedná o arteriální), zatímco zvýšení objemu krve v žilních a kapilár (celkový objem krve může být beze změny, nebo dokonce lepší):
1) septický šok - sepse (někdy vznikají toxického šoku - indukovaná toxiny stafylokoky nebo streptokoky);
2) anafylaktický šok - anafylaxe;
3) neurogenní šok - poranění míchy (míšní šok) - poranění, mrtvice a mozkový edém mozga- ortostatická hypotenze (long) - vazodilatace v reakci na bolest ( „bolestivý šok“);
4) šok, v důsledku hormonálních poruch (S výjimkou vazodilatace může být v rozporu s srdce a dalších mechanismů) - akutní nedostatečnosti nadledvin, thyrotoxic krize, gipometabolichna kómatu.
3. Porušení srdce (akutní srdeční selhání), a změny ve velkých cévách, což způsobuje snížení srdečního výkonu (minutový objem) - kardiogenníotřes.
účinky
1. kompenzační reakce (Nakonec vyčerpaná) - nejdůležitější je:
1) excitace sympatického nervového systému a zvýšení uvolňování adrenalinu dřeně nadledvin tachykardie a centralizaci krevního toku (zúžení prekapilární a venózní cévy v kůži, pak svaly viscerální a renální průtok krve snížení průtoku krve a obsazení žil v těchto míst zachování průtoku krve v podstatné pro životně důležitých orgánů [srdce a mozek]) - hypovolémie obnovení objemu plazmy průchodem mezibuněčné tekutiny do kapilár (kvůli spasmu precapillary nádoby a snížení vnutrishnokapilyarnogo hydrostatického tlaku při konstantním onkotického tlaku) - v některých případech šoku nekardiogenní zvýšení kontraktility myokardu (stejně jako zvýšení objemu ejekční) - giperventilyatsiya- hyperglykémie;
2) stimulace renin-angiotensin-aldosteron a přidělení vasopresinu (ADH) a vede do oběhu GC centralizace a podporuje retenci sodíku a vody v těle;
3) zvýšená spotřeba kyslíku tkáně v reakci na snížení jeho dodávky velká deoxygenace hemoglobinu saturace kyslíkem snížit venózní hemoglobinu (SVO2 ).
2. Metabolické a poruchy elektrolytů v důsledku hypoxie:
1) zvýšená anaerobní metabolismus a zvýšení produkce laktátu laktát metabolické acidózy;
2) přechod draselný, fosforečnan a určité enzymy (LDH, CK, AST, ALT) a buňky z extracelulárního prostoru, zvýšení sodíku vstupujícího do buněk (v důsledku porušení syntézy ATP) mohou hyponatremie a hyperkalemie hyperfosfatemie.
3. Důsledky ischemie orgánů: multiorgánové selhání (prerenální akutní poškození ledvin, poruchy vědomí [včetně čárka] a jiných neurologických poruch, akutní respirační selhání, akutní jaterní nedostatečnost, DIC), krvácení z gastrointestinálního traktu (v důsledku akutní krvácivé [erozivní] gastropatie , stresové vředy žaludku a dvanáctníku, nebo ischemických), paralytický ileus, a penetrací mikroorganismů z lumen gastrointestinálního traktu do krve (může způsobit Sepx EC).
- Patogeneze infekční toxického šoku
- Ztráta krve
- Hemoragický šok - léčba
- Hypovolemický šok
- Krvácení a jejich příčiny
- Krvácení symptomy
- Hypovolémie - příznaky, léčba, příčiny, prevence
- Nízký tlak: příznaky, příčiny, léčba a jak zlepšit
- Akutní srdeční cévní nedostatečnost
- Transfuze krve, indikace a kontraindikace
- Příčiny a léčba kachexie
- Hematologické změny během těhotenství
- Hemoragický šok (GSH)
- Hypotenze a atonie dělohy
- Patogeneze gestózou
- Terapie podtlakové
- Příčiny a příznaky nízkého krevního tlaku
- Co se stane, když lidské tělo je v šoku
- Když je člověk v šoku
- Akutní ztráta krve u člověka
- Příznaky traumatický šok první pomoc