Selhání srdce
Patogeneze.
Hlavním faktorem v patogenezi srdečního selhání je snížení kontraktility myokardu. Rozpoznat dva typy mechanismů redukčního kontraktilitu myokardu energeticky dynamický selhání, ke které dochází při kardio, hypoxie, metabolické poruchy a poruchy hemodynamické, který se vyskytuje v vrozených i získaných srdečních vad.
Existují dva typy srdečního selhání: nízká syndrom srdeční výkon (akutní selhání srdce) a městnavé srdeční selhání (srdeční nedostatečnost). V těle existují mechanismy pro náhrady ve formě aktivace sympatického-nadledviny systému, zvýšení pevnosti srdečních stahů, hypertrofie myokardu. Pokud dekompenzace rozvoj hypoxii tkání, dušnost, akumulaci v tkáních neoxidovanými metabolických poruch produkty mikrocirkulačních a zvýšené vaskulární permeability, sodíku a zadržování vody. To vše vede ke zvýšení krevního objemu a žilního tlaku. Pozorovaná otok a nevratné degenerativní změny v tkáních a orgánech.
Klinické projevy srdečního selhání
Akutní srdeční selhání (srdeční výdej syndrom nízká) se vyskytuje nejčastěji u malých dětí s těžkou otravy, infekční onemocnění, otrava, těžkých arytmií, v terminálním stádiu chronického srdečního selhání. Jsou akutní levé komory, pravé komory a celkové selhání srdce.
Když selhání levé komory vyvíjí dusil s obtížnou neefektivní dechem (srdeční astma). Dušnost, kašel s pěnivý sputa, zvracení, neklid. Bledá kůže, akrozianoz, studený lepkavý pot, zrychlený tep, malá náplň. Srdeční oslabená důraz II tón plicní tepny. Ve světle poslouchat praskání. Když plicní edém stav ještě horší. Cyanóza zvyšuje, zatažený vědomí, pak hypoxické kóma, křeče. Dýchání se stává přerušovaný, může dojít k zástavu dýchání a srdeční činnost. Existují tři stupně levé komory srdeční selhání. První fáze je charakterizována zvýšením srdeční frekvence o 15-30%, dechová frekvence - 30-50%. Ve druhém kroku je zvýšení tepové frekvence o 30-50%, dechovou frekvenci o 50-70%, vyjádřeno akrocyanóza, šelest v plicích. Třetí fáze je charakterizována extrémně těžkou stavu, zvyšuje srdeční frekvenci o 50-60% nebo více, a dechové frekvence - 70-100% nebo více. Tam oligurie, anurie, snížení systolického a diastolického tlaku.
Akutní pravostranné srdeční selhání se vyvíjí ve snížení kontrakční sílu pravé komory. V důsledku toho je stagnace v systémovém oběhu. Sledovací bledost s Crocq chorobou, dušnost, tachykardie, oslabená srdeční ozvy, nitkovitý pulz. Objev otok žíly, pasty, nafouklé tváře, zvětšená játra, otoky nohou, dolní části zad, někdy ascites, hydrothorax. V případě akutního selhání pravé komory protože existují tři stupně. První krok zvyšuje srdeční frekvenci a dýchací frekvenci, což představuje nárůst o jater na 2-3 cm, bez otoku. Druhá fáze je charakterizována zvýšením srdeční frekvence, respirační frekvence, zvýšený játra 3-5 cm, pastovité tkání krční žíly, vzhledu edému a oligurie. Třetí stupeň zahrnuje významné zvýšení srdeční frekvence (50-60%), respirační frekvence (70-100%), hepatosplenomegalie, významný edém, hydrops projevy, anurií, snížení krevního tlaku.
- V kroku sám nedostatku I příznaky nejsou přítomny, a vyskytují se po fyzické námaze. U starších dětí pomáhá identifikovat oběhovou nedostatečnost vzorek 5 Shalkovim (zvýšená srdeční frekvence vyšší než 25% z počáteční hodnoty, nezvyšuje pulzní tlak, srdeční frekvence a tlak je normalizován po 3-5 minut po zatížení).
- Když stupeň nedostatečnosti II klinické příznaky pozorované v klidu: malé dušnosti (50%), mírný tachykardie (asi 10 až 15%), důraz II tón plicní tepny, mírný nárůst v játrech, srdci stín mírné rozšíření. Bajty druhý selhání se vyznačuje značným stupněm dušnost (dechové frekvence o 50-70% nad normální), tachykardie (pulsu o 15-25% vyšší než normální), městnavé pneumonie, hepatomegalie, přítomnost edému, ascitu, k významnému zvýšení velikosti srdce.
- Když stupeň III oběhová nedostatečnost existuje značný dušnost (dechová frekvence 70-100% nad normální), tachykardie (zvýšená srdeční frekvence o 30-40% nebo více nad normální), vlhké šelesty v plicích, velký, hustý játra, slezina někdy zvyšuje, edém , ascites, anasarca, kachexie.
Paraklinických metody: EKG, rentgen hrudníku, echokardiografie.
Zásady léčení srdečního selhání:
- Omezení fyzické aktivity (klid na lůžku, výživa vyjádřil mateřského mléka, sedativa).
- Oxygenoterapie.
- Zvýšení kontraktility myokardu. Pro tento účel použití srdečních glykosidů.
Lékem volby je digoxin. Digitalizace chronického onemocnění se provádí ve dvou fázích. První polovina nasycení předepsané dávky v 12-24 hodin - nasycovací dávky. Ve fázi II podávat udržovací dávku rovnající se 1/8 nasycovací dávky za 12 hodin (denní dávka je saturační dávky). nasycení dávka digoxinu vnitřní použití je do 2 let - 0,025 -0,035 mg / kg u dětí po 2 letech - 0,01-0,025 mg / kg pro dospělé - 1 mg denně. Když se podává intravenózně, je dávka snížena o 25%. S jedním přiřazení digoxinu nebo amiodaronu a verapamil první dávka snížena o 50%. V akutním srdečním selháním, srdeční glykosidy, kromě použití jiných inotropní. Dopamin se podává v dávce 5-10 ug / kg, intravenózně ve formě minutových infuzí počínaje s nízkou dávkou (2 mg / kg za minutu). Dobutamin podávají podobně jako dopamin. zvyšuje amrinon srdeční výdej, po podání nasycovací dávky (1-3 mg / kg) byl podáván lék v množství 5-10 mg na kg za minutu. Epinefrin podáván alespoň v dávce 0,2 až 1,0 mg / kg za minutu.
To zvyšuje kontraktilitu myokardu kardiotrofichna terapie: polarizační směs (20% roztok glukózy 5 ml na kg tělesné hmotnosti, 7,5% roztok chloridu draselného byl 0,3 ml na kg tělesné hmotnosti, 1OD inzulín na kg hmotnosti) Pananginum 0,25 ml na kg, kreatinfosfát (Neoton) při 0 ° C , 5-1,0 g intravenózně 2 krát denně, cytochrom C (tsitoMak) 15 mg, 5,10 ml intravenózně solkoseril, trimetazidinu (preduktal) o 0,02-0,04 g denně ústy, Cocard-boksilaza 5-10 mg / kg tělesné hmotnosti glukóza intravenózně thiotriazoline 2,5% (nebo 1%) z 20-50-100 mg intramuskulárně nebo intravenózně mildronat 10% roztok 8-10 mg na kg za den, intramuskulárně nebo intravenózně. Thiotriazoline (tabulka. 0,1 g) a mildronat (0,25 g kapslí) mohou být podávány enterálně. Zobrazeno orotátu draselný, pantothenát vápenatý, multivitaminů Riboxinum, Kratal, Cardonat, fosfaden et al ..
V akutním srdečním selháním léčebná opatření zahrnují: předpětí regulace, zlepšit inotropní aktivitu myokardu (srdeční glykosidy není lékem volby), snížení afterload, destinace kardiotrofichnih prostředky. U závažného srdečního selhání, srdeční glykosidy je kontraindikováno.
V chronického srdečního selhání terapie podávány postupně. Když porucha I rozsah snížení fyzické aktivity, potřeba soli a kapalných kardiotrofichni předepsané prostředky. Při nedostatku II režimu předepsaným polupostelny, snižují potřebu soli a tekutiny jsou znázorněny kardiotrofichni prostředky a srdeční glykosidy. Když stupeň nedostatečnosti AI B ukazuje přísný klid na lůžku, významné snížení potřeby sůl a tekutiny (až 2/3 denní potřeby) kardiotrofichni drogy, kyslíkovou terapii, inotropní činidla, diuretika. Je-li porucha III Stupeň provedena s použitím kombinované terapie všech prostředků a symptomatickou léčbu degenerativních změn v těle. V pravém srdečním selháním je kontraindikováno použití srdečními glykosidy nebo opatrný jejich jmenování.
- Příznaky srdečního selhání
- Příznaky srdečního selhání
- Stupeň hypertenzní choroba srdeční 3 a jeho charakteristika
- Infarkt myokardu
- Získané chlopenní srdeční choroba
- Městnavé srdeční selhání a její příznaky
- Cardiosclerosis
- Analogy Valsakora
- Korvazan analogy
- Panangin indikace pro použití
- Co je srdeční selhání?
- Dilatační kardiomyopatie (DCM) - diagnostika a léčba
- Spolehlivé příznaky srdečního selhání
- Kardiomyopatie u dětí
- Non-revmatická karditidy - infekční alergií
- Systolický a srdeční výdej
- Dilatační kardiomyopatie u dětí léčených
- Příznaky a léčba srdečního kašle
- Arytmie, srdeční selhání
- Kardio onemocnění a léčba onemocnění
- Příčiny a prevence onemocnění srdce