Respirační nedostatečnost

respirační nedostatečnost - je stav, ve kterém k porušení funkce dýchacího ústrojí poškodit výměnu plynů v plicích a způsobit hypoxemie (snížený parciální tlak kyslíku v arteriální krvi [PaO2] <60 мм рт. Ст. [8,0 кПа]) или гиперкапнии (повышение парциального давления углекислого газа [PaCO2]> 45 mm Hg. Art. [6,0 kPa]). Rozlišit hypoxemickým selhání (bez hyperkapnii - částečný typ 1) a hypoxemickým hypercapnické (celkem, typ 2).

supervenosity

1. Mechanismus hypoxemie

1) Rozpor alveolární ventilace na plicní perfuze:

• a) snížení alveolární ventilaci (například v důsledku atelektázy nebo alveolární plnění kapaliny) s konstantní nebo se mírně snížilo plicní perfuze snížení parciálního tlaku kyslíku v alveolárním vzduchu narušené okysličení krve tekoucí z plicních sklípků v plicní žíly je dobře okysličená krev z plic sekcí jsou dostatečné větrání smíšené s méně okysličená krev, která proudí od špatně větraných prostorách plicních snížení parciálního tlaku kyslíku pulmonálních VLÁDNÍ žíly, levé síně, levá komora a tepny z krevního oběhu;
• b) snížení hodnoty plicní perfuze - často v důsledku plicní embolie nebo šok;

2) intrapulmonální posunovací neoksigenirovannaya krve - pokud průtok krve v plicích zbaven větrání a výměna plynů je uložena (např. V důsledku obturaci dýchacích cest nebo výplně alveolární tekutiny), pak neoksigenirovannaya krev proudí od této části do plicních žil, kde se mísí s okysličená krev vytékající z dostatečné větrání alveoly. Čím větší je podíl neoksigenirovannaya krve, tím výraznější hypoxemie a slabší účinek při aplikaci kyslíkovou terapii bez použití mechanické ventilace s přetlakem;

3) extra-plicní bypass neoksigenirovannaya krev - kombinace mezi velkým a malým oběhu kruh (cyanotická srdečních vad a velkých cév) vedou k hypoxémií slabě reaguje na kyslíkovou terapii;

4) porušení alveolární-kapilární difúze v důsledku zahušťovacího krevní bariérou a zhoršení jeho propustnosti pro kyslík indukované intersticiální plicní změny;

5) snížení parciálního tlaku kyslíku v dýchacím směsi plynů - ve vysoké nadmořské výšce pobytu (za atmosférického tlaku).

2. Účinky hypoxie

• 1) smrt tkáňovou hypoxii anaerobní metabolismus acidóza smrt multiorgánové selhání buněk;
• 2) Vyrovnávací reakce (doba slábnout po delším hypoxemie) - tachykardie, zvýšený krevní tlak, zvýšená srdeční objem vyhození, hyperventilace;
• 3) plicní hypertenze - vzhledem k křeč reflexních plicních arteriol a zvýšit jejich soprotivleniya- konstantní plicní cévní stěny v důsledku úpravy;
• 4), pravé komory srdeční selhání - hypertrofie přetížení a selhání vzhledem k pravé shlunochka sekundární plicní hypertenze, která se vyskytuje jako odpověď na hypoxemie, dýchací onemocnění vyvolaná ( „cor pulmonale“);
• 5) sekundární erythrocytózy (polycythemia) - chronické hypoxemie aktivuje syntézu erytropoetinu v ledvinách a zvyšuje erytropoézy;
• 6) prsty jako paliček a hypertrofní osteoartropatie.

hyperkapnie

1. Mechanismus hyperkapnii: zásadní alveolární hypoventilace, protože šířka pásma v krvi bariéra pro CO2 je 20 krát lepší ve srovnání s O2- tedy zahušťování nebo zhoršení propustnosti bariéry a snížení plicní perfuze méně významný vliv na výměnu CO 2 mezi vzduchem a krví, jako je tomu v případě O2.

2. Příčiny hypoventilace

1) zvyšují zatížení na horní cesty dýchací (práce dýchání):

• a) zvýšení rezistence dýchacích cest, aby proudění vzduchu - porušení průchodnost horních cest dýchacích (cizí těleso, laryngeální edém, ztráta vědomí), obstrukce dolních cest dýchacích (křeč bronchiální hladké svaloviny, a slizniční edém - COPD, astma, ucpání bronchiální sekrety nebo nádor) , obstrukční spánková apnoe;
• b) snížení plicní kompliance - plnění kapalné alveoly (plicní edém, intraalveolar krvácení), zápal plic, intersticiální plicní onemocnění, atelektázy, dynamická hyperinflace (zejména COPD), poranění plic (extravazace krve) - tekutina v pleurální dutiny (dutin) pneumotorax;
• c) snížení v souladu hrudníku - významné obezita, vysoká postavení bránice (nadýmání, ascites, paréza membrána) - deformace, trauma a nádory hrudní stěně;
• g) stimulované zvýšení minutové ventilace (relativní hypoventilace) - šoku, hypovolémie, sepse, plicní embolie;

2) narušení funkce dýchacích svalů a nervového systému:

• a) pokles aktivity dýchacího centra - předávkování léky (hypnotika a opioidů) Poškození lék nebo mozkový kmen, centrální spánkové apnoe etiologie, myxedema koma;
• b) a nervové poruchy neuromuskulárního vedení - phrenic poškození nervů, poranění krční nebo hrudní míchy, syndrom Guillain-Barré, myastenický krize, tetanu, otravy botulotoxin, svalová relaxancia, akutní intermitentní porfyrie, amyotrofická laterální skleróza, roztroušená skleróza;
• c) slabost dýchacích svalů - přetížení (zvýšená činnost dýchání), poruchy elektrolytů (hypokalémie, hypomagnesémii, hypofosfatémie), acidóza, podvýživa, hypoxie, šok, onemocnění svalů.

3. Účinky hyperkapnii

• 1) respirační acidóze;
• 2) bolesti hlavy a poruchy vědomí - zmatenost, ospalost a patologické hypercapnické bezvědomí - vzhledem k rozšíření mozkových cév a zvýšeného nitrolebního tlaku;
• 3) dýchací jednotka, v závislosti na hypoxemie - chronického respiračního selhání a hyperkapnie vedou ke snížení citlivosti dýchacích středu prodloužené míchy a most na parciální tlak CO2. V této situaci je dýchací centrum je stimulována zejména pulsy s chemoreceptory citlivé PaO2-, které jsou v glomerulech krkavice a aortálního oblouku. V tomto případě je příliš agresivní terapie kyslíku a zvýšené PaO2 sníženou aktivitu dechového centra a vést k zesílení a giperkapnichnoi hypoventilace respiračního selhání, což vede ke komatu.