Vaskulitida onemocnění a cévní onemocnění

Vaskulitida onemocnění a vaskulární léze je heterogenní skupina onemocnění, vyznačující se tím, primární lézí cévních stěn jakéhokoliv typu ráže segmentální nebo fokální nekrózy a zánětu. U všech chorob této skupiny jsou společné dominantní cévní onemocnění, imunitní poruchy role v jejich patogenezi a klinické projevy polymorfismus.

Systémová vaskulitida jsou rozděleny na primární a sekundární. Etiologie většiny primární systémové vaskulitidy je nejasný. Nespornou role dědičnosti předurčuje k rozvoji vaskulitidy, protože pro mnoho z nich (Wegenerova granulomatóza, temporální arteritida, Takayasuova arteritida) detekováno připojení k přepravě histokompatibilních antigenů. Sekundární vaskulitida - vaskulitida, je projevem jiného známého procesu onemocnění - systémový lupus erythematodes, dermatomyozitida, systémové sklerodermie.

Při vývoji řady vaskulitidy, jako je erythema nodosum, hemoragické vaskulitida, proslezhivaotsya účast infekčních agens (viry, bakterie, alespoň - parazitární a plísňové infekce), pojednává o důležitosti přecitlivělost na antibakteriální a protivirové. Často rozvoj vaskulitidy byl pozorován po vakcinaci. Formování většinu systémové vaskulitidy je kriticky vzhledem k účasti immunopathogenetic mechanismů.

cévní poškození může být způsobeno každý z uvedených (nebo jejich kombinace) patogenních mechanismů, jako je:

- Imunitní komplex mechanismus;

- mechanismus spojený s anti-neutrofilní cytoplazmatické protilátky;

- porušení buněčné imunitní odpovědi s tvorbou granulomů;

- mechanismus spojený s protilátkou orgánově specifických (protilátky proti glomerulární bazální membrány ledvinových, anti-endoteliální protilátky).

V patogenezi systémové vaskulitidy velký význam poruch buněčné imunity. Výrazné zvýšení populace cytotoxických T lymfocytů, které mohou způsobit poškození endotelu cév. Úloha zvýšit syntézu cytokinů v mononukleárních buněk (tumor nekrotizující faktor, IL-1 a IL-2), což způsobuje chemotaxi při zánětech jiných buněk (lymfocytů, žírných buněk, fibroblastů). S účastí procesů aktivuje uvolňování proteolytických enzymů, s následnou destrukcí cév a odumření tkáně. Pro systémové onemocnění vaskulitida, založený na obecnosti patogenetických mechanismů společné jsou přístupy k patogenetické léčby, který zahrnuje provedení nespecifické imunosupresivní terapii (glukokortikoidy, cytostatika) se stanoví, že selektivně inhibují několik imunologických mechanismů zánětlivého procesu (monoklonální protilátky, dárce polyvalentní imunoglobulinu ) použití prostředků ovlivňujících reologické vlastnosti krve.

Morfologické změny v primárních vaskulitid neliší potrubí. Nejčastěji zánět cévní systém je místní, kdy v postižených oblastech jsou označeny infiltrace, nekrózu nebo zjizvení ve stejnou dobu. Vzhledem k tomu, poškození endotelu a může dojít lumen trombotické cévní okluze. Často se v místech vaskulární léze lze pozorovat shluky obrovských buněk. Navzdory tomu, že se systémové vaskulitidy lze pozorovat v patologickém procesu, který zahrnuje plavidla všech typů a velikostí, z nichž nejdůležitější je pro hodnocení změn v cévách, protože mohou vést k okluzi odumření tkáně.