Komplikace diabetu

Různé kóma jsou kritické komplikace diabetu. Vývoj diabetického komatu, způsobené prudkým nárůstem koncentrace v krvi ketolátek. Mezi závažnosti kómatu a koncentrace ketolátek není vždy přímá korelace. Povaha a pro mnohé z příznaků jsou určeny nejen ketoacidóza. Začíná vývoj diabetické kóma ketoatsido-CAL postupně. Myslíte si to strašné komplikace diabetu myslet?

Pacient má následující příznaky:

- malátnost,

- bolest hlavy,

- ztratil chuť k jídlu,

- tam je slabina,

- deprese,

- apatie

- nevolnost,

- zvracení,

- ospalost,

- zrychluje a prohloubil dýchání (často se stává hlučné).

To může mít také bolesti v žaludku, horší bolest v končetinách. S dalším rozvojem kómatu zesílen zvracení a žaludeční bolesti, stává hlubší a hlasité dýchání. Vzduch vydechovaný pacientem, má zápach acetonu, což může být tak silná, že je snadné rozpoznat v místnosti i ve značné vzdálenosti od pacienta. Sténání pacienta, jeho kůže suché a chladné, někdy také kůži slunce viditelné krystaly glukózy v potu zhelezah- čelí červená, vyčerpaně, s propadlými oční bulvy.

Je slyšet z poslechem plic pacienta pleurální tření. Dýchací podlouhlého, hloubky, těsně před jeho smrtí, dýchání se stává povrchní. Bulvy měkké, suchý jazyk, lemované špinavým patinou. Sliznice dutiny ústní je suchý. Možná zvracení „kávová sedlina“ kvůli žaludeční krvácení. Bolest břicha může simulovat bolest akutní zánět slepého střeva. Někdy, vyjádřené peritoneální jevy. Studené končetiny pacienta, tělesná teplota je často nižší než normální, pokud není infekce. Puls rychlý, snadný, snížení krevního tlaku. Svaly jsou často uvolnil, šlachové reflexy jsou malé nebo žádné.

V tomto velmi vysokých indikátorů glykémie - 20 až 80 mmol / l. Tam pH se posune na kyselou stranu - acidózy. Úroveň ketolátek je 60 mg% nebo více. Zbylá krev dusíku je často zvýšena na 60 mg%, a někdy až 140 mg%, a počet krevních chloridů, naopak sníží. Vzhledem ke koncentraci v krvi a toxického poškození ledvin polyurie může být nahrazena snížením vylučování moči, což může zvýšit po podání chloridu a roztokem chloridu sodného. Se zvyšující se diurézy a zvýšené vylučování dusíkatých odpadních produktů.

V krvi, diabetes mellitus, obvykle označený leukocytóza, počet erytrocytů a zvýšená hematokrit zvyšuje v důsledku hemoconcentration. Reakce aceton moči výrazně pozitivní, glykosurie vysoký (vyšší než 4%). Tvorba velkých množství ketolátek způsobuje různé reakce v těle spojené s neutralizací alkálie krevních kyselin, amoniaku, sodíku, proteinů a hemoglobin krevním séru. Aceton vydechovaného a ketolátek neutralizovaný sodíkem a amoniakem se vylučuje močí. Výsledkem je, že alkalické krevní zásoby padá.

Vzhledem giperketonemii u diabetu onemocnění kromě acidózy, kóma ve vývoji účinku léku má hodnotu beta-hydroxymáselná kyselina. U pacientů, kteří zemřeli na diabetického komatu v mozku a míše se nacházejí četné a výrazný strukturální změny: degenerativní poškození cévní endotel, kapilární ukládání glykogenu v buňkách. Toto poškození při diabetu je typické nejen pro diabetické koma, ale pro řadu dalších toxických stavů. Ketóza způsobuje výrazné zrychlený akumulaci moči s fosfor, draslík, vápník, dusík, amoniak, aminokyseliny, močovina, hořčíku, sodíku a chloridu. Vylepšené výběr chloridy částečně závisí téměř vždy doprovází diabetické kóma zvracení, částečně pravděpodobně substitucí chlor iontů hydroxymáselné kyseliny a následným oddělením chloridu amonného. Snížení obsahu sodíku v těle, a chlorid draselný snižuje související báze a solí a koncentraci elektrolytu v tkáních. Zvýšené vylučování glukózy a solí diabetu a komplikací zvyšuje diurézu. Popsané změny vedou ke ztrátě vody - dehydratace a kondenzační krve. U pacientů s diabetem acidózy může ušetřit množství kapaliny je asi 10% tělesné hmotnosti. V tomto ohledu snižuje cirkulující objem krve.

To vše vede ke tachykardie, následné oslabení srdeční činnosti, smíchaný hypokalémie a toxických zranění miokarda- pokles krevního tlaku. Hypotenze je také spojován s poškozením mozku center, které regulují cévního tonu - vazomotorických center. snižování krevního tlaku a přímé toxické poškození ledvin vede ke snížení rychlosti glomerulární filtrace, což vede ke snížení sekundární moči nebo dokonce úplné anurií (absence moči).

Poškození ledvin u diabetiků a diabetické kóma bude zvláště výrazné u pacientů, kteří měli ke kómatu a diabetické nefropatie nebo pyelonefritidy. V tomto případě, diabetické koma může být komplikované uremický komatu - selhání ledvin. V ostrém řešit při diabetu onemocnění vylučovací renální glykosurie a acetonuria snížené, což přispívá k hyperglykémie a giperketonemii nahromadění. Diabetické kóma hyperglykémie a ketoacidózy je doprovázeno ostrou dehydrataci a ztrátě elektrolytů. A to vše v konečném důsledku vede ke kardiovaskulárním (zhroucení) a renální insuficience.