Placentární insuficience

placentární insuficience je považován za syndrom způsobila morfologické změny v placentě, které jsou důsledky komplexní reakční systémy placentární patologických stavů mateřského organismu. V tomto případě porušen transport, trofické, endokrinní, vylučovací, ochranné a metabolické funkce placenty.

Dopravní průchod látek přes placentu se provádí komplexní difuzí tkáňových a buněčných membrán, aktivní transport, a látek pinocytózou transformace v placentární klků. Přestupu přes chemikálií nastává zejména v důsledku jejich schopnosti rozpouštět v lipidech.

S rozvojem těhotenství, prostupnost placenty se postupně zvyšuje. Důležité pro výměnu plynů a výměnu metabolických produktů mezi krví matky a plodu je stav placenty membrány, jeho schopnost udržovat matky-placentární-fetální koncentračního gradientu, která je vlastní každému metabolit.

Různé komplikace těhotenství, přítomnost extragenital chorob u žen, vystavení škodlivým vlivům, přispívají ke vzniku celé řady změn v placentě, následovaný porušení svých funkcí.

Placentární nedostatečnosti (Mo) se dělí na primární a sekundární. Primární (PN) je doba implantace, časné embryogeneze a placenty ovlivněny genetických, endokrinní, infekční, a další faktory, které ovlivňují gamety zygota a blastocysty, sekundární - vyvíjí na pozadí již vytvořeného placenty pod vlivem exogenní vzhledem k plodu, faktory (extragenital choroby u matky, těhotenství komplikace a další.). Primární a sekundární (Mo) se dělí na akutní a chronické.

Akutní (Mo) je porušením respirační funkce placenty, tedy hraje důležitou roli prudký pokles decidua prokrvení. Nejčastěji hlavní příčinou akutní (pondělí) v průběhu těhotenství je předčasné odloučení normálně umístěné placenty a krvácení se placenta previa. Histologicky v akutní (PN) v placentě jsou zralé NAP s poruchou mikrocirkulace, mizhvorsinnimy krvácení a infarktů.

Chronická (Mo) je uveden první porušení trofický funkce placenty a pak jeho nedostatku hormonů. Později, existují náznaky poruchou funkce dýchacího placenty. Primární úlohou v chronickými placentární insuficience hraje patologickou těhotenství (pozdní gestózou, hrozba ukončení těhotenství, isoserological neslučitelnost matky a plodu, těhotenství perenashivanie) a extragenital patologie (cukrovka, vysoký krevní tlak, srdeční onemocnění s chronickými poruchami krevního oběhu, plicní nedostatečnost, pyelonefritidy). Histologicky se v této formě (Mo) vykazují jak zralé vlasem a NAP se zpožděním nebo zastavení vývoje a disociace, jsou velké množství placentární myokardu a je k dispozici obliterující angiopatie.

V závislosti na konkrétních poruch placentární tkáně (PN) může být:

- Placenta membrány, při kterém se snižuje možnost placentární membrány pro přepravu metabolitov-
- Buněčná parenchymatózní vyplývající z buněk zhoršenou činnost trofoblasta-
- Hemodynamické, který se vyskytuje, když se krevní oběh v placentě (zejména pod hrozbou ukončení těhotenství).

Hlavně ve vývoji placenty (PN), hemodynamických a mikrocirkulačních poruchy.

Na druhé straně, v případě (PN) hrají významnou roli porušení kompenzačních a adaptačních procesů jak v tkáních a na buněčné a subcelulární úrovni.
V závislosti na vývoji kompenzačních a adaptačních schopností placenty (PN) je relativní a absolutní.

Nejčastěji se vyskytují v praxi relativně klinické (kompenzované) selhání placenty. V těchto případech, spolu s degenerativními změnami v placentě jsou významné kompenzační zařízení ve formě zvýšení počtu fungujících klky velikostí s malým průměrem a sintsitiokapilyarnih membránách, snižují stratům choriový epitel, tvorbu syncytiálních uzlů, zvýšení počtu mitochondrií a ribosomů v syncytiotrofoblastu. V této podobě (PN) těhotenství může vést k včasné dodání a narození zdravého dítěte, v některých případech, novorozenec má příznaky nitroděložní růstové retardace. V případě nepříznivého porodnického situace ve vztahu (PN) může způsobit rozvoj hypoxie plodu během porodu.

Těžká chronická placentární insuficience absolutní (astma) jeho selhání. Patologie vzniká proti porušování sozrivannya choriových klků a je charakterizován involutive, degenerativní, oběhových a zánětlivých projevů se současným nedostatkem kompenzačních a adaptačních schopností. V takových případech je těhotenství je komplikováno tím, že hrozba předčasného ukončení. Zpravidla hypoxií a podvýživa plodu je možné předporodní jeho smrt.

Diagnostika placentární nedostatečnosti

Hlavními výhodami, rozšířené, rychlé a neinvazivní diagnostické metody (TD) je diagnostický ultrazvuk (Doppler a placentography) kardiotokografichnih výzkum, PCG a EKG plodu.

Ultrazvukové vyšetření v případech porušení děloze-placentární oběhu během těhotenství 27-30 týdnů diagnostikovat kalcifikace nalezené v placentě. Charakteristickým rysem patologie je zvýšení echo s bazální membránou, která za normálních okolností není vykreslen až 35 týdnů, i když (PN) se podobá „odmítnutí šířku pásma“. Často zjistí, infarkty. Tak fetální biometrie a hodnocení jejich biofyzikální diagnostikovaným hypoxií a podvýživa plodu. V případě centrálního abruptio placenta dochází retroplacental hematom, který je zaznamenán pomocí ultrazvuku echa útlumu jako plocha mezi placentární a choriona. Charakteristickým rysem chronických onemocnění dělohy, placenty oběhu je rozšířit sinus bazální žíly.

Doppler zjistit stav krevní oběh v děloze, placenta, pupečník a plodové orgány. Phonocardiography (PCG), elektrokardiografie (EKG) a kardiotokografie (CTG) plodu, následuje matematické analýzy srdeční frekvence nyní zaujímají ústřední místo v hodnocení fetálního stavu, zralosti, jejích orgánů a systémů. FCG pomáhá v diagnostice srdečních fetálních malformací, funkční slabosti srdečního svalu a porušení jeho kontraktilní kapacity, jak o tom svědčí dílčí nebo štípání tóny, vzhled dalších barev.

nepřímá metoda fetální EKG Je založen na použití elektrod na přední břišní stěnu matky a umožňuje zaznamenat elektrické jevy v fetálního srdce. Charakteristické znaky plodu hypoxické myokardu jsou: změna P vlna, šíření interval P-Q, QRS komplexu, který se může objevit po dobu 2-3 týdnů před nástupem zjevných klinických projevů plodu stavu.

Nicméně, EKG a PCG metody, i přes jejich vysoký obsah informace, zůstávají pracné a analýza dat vyžaduje mnoho času, což zpomaluje jejich použití při hodnocení plodu.

Nejběžnější je kardiotokografichnih výzkum. Předpokládá se, že se podstatným způsobem variability srdeční frekvence, a pomalé zrychlení je projevem fyziologických změn v tonusu sympatického a parasympatického systému a poukazují na nepřítomnost chronických poruch stav plodu. Snížení variability, monotónní rytmus, kdy je 80% záznamů, důkazy o nebezpečném stavu plodu.

Navzdory rozmanitosti parametrů CTG a absence stejného názoru o diagnostické hodnotě ukazatele, je použití kardiomonitornogo pozorování zlepšuje přesnost diagnózy stav plodu během těhotenství na 75-85%, a při porodu - až na 95-98%, což vede ke snížení perinatální morbidity a úmrtnost je 1,5 krát. Informativnost CTG-studie významně zlepšit použitím funkčních testů, odráží vyspělost autonomního nervového systému plodu, vlivem humorálních faktorů. Funkční testy mohou detekovat porušení plodu kompenzační mechanismy, které se může projevovat jako nadměrné reakce jeho srdeční činnosti a ve výrazu pro malý nebo žádná reakce.

Funkční testy
- Zadržet dech beremennoy-
- Tepelná stimulace kůže břicha beremennoy-
- zátěžový test (ergometru, krok test nebo ruční mačkání lehké činky v poloze na zádech) -
- Prsní test založený na schopnosti dělohy pro zadávání při stimulaci struků mlékárny
žlázy
- Zvuková stimulace.

K dispozici jsou funkční zkoušky s léky (atropin, inzulín, síran hořečnatý, aminofylin). Avšak největší uznání obdržel oxytocin test, který je široce používán od roku 1960. Test je založen na studii reakce plodu ke snížení průtoku krve v prostoru mizhvorsinchastomu kontrakce dělohy indukované oxytocinu. Studie ukázaly, že použití dvou nebo více funkčních testů zvýšit hodnotu CTG v diagnostice chronické twin-placentární nedostatečnosti.

Informativní je definice látek fetoplacentárního hormonů v krevním séru, zejména odhalen obsah placentálního laktogenu jako hormon, který je produkován pouze placenty. Snížení koncentrace tohoto hormonu, jakož i estriol definováno níže pro každou fázi těhotenství a potvrzuji normu číslice označuje nitroděložního plodu utrpení.

Learning stavu peroxidace lipidů a antioxidační systém krve a placentě během chronické (Mo) ukázala, antioxidační systém napětí v důsledku chronické hypoxie.
Při léčbě chronické placentární nedostatečnosti přední místo zaujímají gemoperfuziynih normalizaci vztahů v jediném systému dělohy, placenty, plodu. Pro tento účel patogeneticky uzemněné je použití léků, které stimulují haemocirculation v děložně placentárního komplexu 1% roztoku sigetin 1-4ml ATP 1 ml, 2,4% roztok aminofylin intravenózně 10 ml, 15% roztok 2 ml komplamin intramuskulárně partusisten pro intravenózní lahviček 0,5 mg ve formě tablet po 5 mg. Partusisten by neměl být používán v posledních 3 týdnech těhotenství. Pro zlepšení krevního reologie předepsané reopoligljukin, reomakrodeks po dobu 7-10 dní při 25000-40000OD heparinu za den po dobu 10-12 dní s 5 ml Trentalum reopoliglyukina roztoku v 1 krát za den 5-7 dnů nebo 0,1 g 3 krát denně 20-30 dní.

Zlepšení utero-placentární oběh tím, že u pacientů s hormonální terapií (estrogeny, sigetin, progesteron, turinal).

Aby bylo možné aktivovat metabolické procesy v těle matky a fetoplacentární komplex podáván Essentiale®, glukóza, kokarboksilazu, methionin, kyselina askorbová, plazmotransfuzii provedeny.

Patogeneticky oprávněné využití antigipoksantov: gutimine antizol a na dávce 4-6 mg / kg tělesné hmotnosti do 200 do 400 mililitrů těhotné 10% roztoku glukózy. Směs byla podávána po dobu 10-15 minut. Předepsat vitamin E.

V poslední době je použití distribuovaných non-farmakoterapii (PN): diatermické ledviny oblast, abdominální dekomprese imunotsitoterapiya, hyperbarickou kyslík, použití laseru, ultrafialové záření matky krev, a na míru stravy.

chronická placentární léčba nedostatečnosti se pokračuje po dobu nejméně 6 týdnů. V některých případech, dlouhodobého (Mo) a fetální hypoxie, pre-termín doručení je zobrazen (v 35-36 týdnů těhotenství), s výhodou císařským řezem.