Patogeneze gestózou

Podle většiny současných výzkumných pracovníků v patogenezi pozdě gestóza jsou důležitými faktory, imunní. Během těhotenství tělo matky vyvíjet protilátky proti antigenům plodu v důsledku dědictví genetické informace od svého otce. Pozdní gestóza nadprodukce vede k mateřských protilátek cirkulujících v krvi nadbytečného množství imunitních komplexů. Poškození endotelu cév v místě jejich vzniku (zejména placenty), imunitní komplexy způsobit nerovnováhu v syntéze biologicky aktivních látek.

Rostoucí počet cytokinů mají vazopresorických akci a snížená syntéza vasodilatačních látek. Nejvyšší hodnota tak mají endotel stimulující koncentrace růstového faktoru thromboxanu jsou téměř současně způsobí, cévních křečí, aktivuje agregaci krevních destiček (s další zhoršení reologických vlastností krve a rozvoji masivní intravaskulární mikrotromboutvorennya) a podílí se na propustnost kapilární stěny pro kapalné části krve, následnou redukcí „cirkulující objemu plazmy. snižuje žilní návrat krve v srdci podmínkách hypovolémie. Tento faktor v kombinaci a impedance zátěže (v důsledku křečí periferních cév) a iontově-metabolické posuny způsobovat depresi kontraktility myokardu a snížení srdečního výdeje. Krev kanál je nedostatečně naplněna, což způsobuje kompenzační zvýšení celkových periferních cév (OPSS) odporu a vede k trvalému vysoký krevní tlaku a omezení průtoku krve v tkáních a orgánech. Zvláštní význam v rozvoji preeklampsie mají pozdní bud. Omezení průtoku renální krve vede k poklesu rychlosti glomerulární filtrace. To snižuje množství ultrafiltrátu, který vstupuje do trubkový systém v ledvinách. Na druhé straně, k významné změně funkce samotných kanálků, zejména proximálně. V proximální části nefronů resorpce je upravena v krvi atriální natriuretický hormon (PNUG) produkty kardiomyocytů z pravé síně v reakci na stimulaci hlasitosti. V podmínkách hypodynamia myokardu a hypovolemických posuny, srdečního svalu nevyvíjí dostatečně hormon, v souvislosti s tím se snižuje jeho účinek na renální tubulární systému. Proto intenzita proximální reabsorpci sodíku a vody výrazně zvyšuje, což spolu s poklesem glomerulární filtrace vede ke značnému snížení diurézy a zadržování tekutin v těle.

Tato renální odpověď je, ve skutečnosti, vyrovnávací a má za cíl odstranění hypovolemii. Nicméně, když pozdě gestóza což vede k rychlému zvýšení hydrostatického tlaku v krevních cévách (zvýšením jejich křeče), snížení koloidní osmotický tlak plazmy (v důsledku hypoproteinemii, neustále roste v důsledku ztráty bílkovin v moči, a deprese jeho syntézy v játrech) a zvýšenou propustností cévní stěny (zhoršené s vývojem acidózy metabilichnogo) zpoždění kapalina ledvina nemůže být uchovávány po dlouhou dobu v krevním řečišti a jde do extracelulárního prostoru, prohloubení edém a hypovolemii. To vede k dalšímu křeč cév, zpomalení krevního toku a hypoperfuze životně důležitých orgánů, což je pozadí chronické diseminované intravaskulární koagulace krve se přidá k výskytu vícenásobné syndromu orgánové dysfunkce. Abnormální funkce jater, které nastává v důsledku jeho perfuze deficitu a mezenchymální edém vede k hypo-a Dysproteinemia (snížení úrovně albuminů a globulinů relativní zvýšení), metabolické acidózy a prohloubení deprese detoxikační aktivitu s následným nahromaděním toxických látek v těle. Ve výše uvedeném ohledem na hemodynamické nestability a volemic posuny způsobují vsunuté, a následně se v rámci alveolární edém, projevuje syndrom akutního poškození plic.

Poruchy centrálního nervového systému, způsobené dvěma faktory skupin. Za prvé, generalizované vasospasmus, vnitřní a mozkových tepen vede k objemové ischemických zón v mozkové tkáni. Za druhé, velké množství neurotrofních toxinů (produkty nedokonalého oxidace lipidů, amoniaku, toxické fenolů) výsledný ledvin a selhání jater, a metabolická acidóza se akumuluje v těle. Výsledkem je, že narušují normální vztahy mezi kůry a subkortikální mozkové struktury, což dále vede ke zvýšení aktivity cévních, respirační, pohybového a dalších regulačních center. To vede ke vzniku neurologické příznaky (bolesti hlavy, nevolnost, blikání mouchy před očima, což jsou příznaky hypertenzní encefalopatie), rozvoj záchvatů, a v kritických případech lze shrnout do vzhledu intracerebrálního krvácení. Vzhledem k tomu, hypoxie křečovité záchvaty mohou vyvinout otok mozku. V důsledku toho se snižuje mozkové poruchy uvolňující syntézy hormonů hypotalamu a odpovídajícím způsobem obratník hormonu hypofýzy, což přirozeně vede ke snížení aktivity periferních žláz s vnitřní sekrecí, což rovněž pracují v podmínkách hypoxie. Deprese z funkce štítné žlázy, příštítných tělísek, slinivky, nadledvinek a vaječníků vede k dalšímu prohloubení metabolické abnormality v těle. Vzhledem k tomu, progrese pozdního gestózou a omezení uteroplacentární cirkulace se snižuje perfuzi placenty a narušený výměnu plynů v nich, které vede ke vzniku poruchy difuzně perfuze, nebo tak zvané syndrom „šok placentou.“ Vyčištěný a další funkce placentární tkáně, zejména endokrinní, který je doprovázen poklesem koncentrace v krvi těhotné jak placenty (placentární laktogen, progesteron) a fetální (estradiol, estriol) hormony, které degraduje hormonální g omeostaz. V důsledku výše uvedených poruch v placentě a změny v děložně placentárního oběhu dochází rozdíl mezi fetální požadavky na živiny a kyslík a schopnost je dodávat přes placentu. Další zlepšení metabolických poruch v těle matky vede k dalšímu rozdělení placentární funkce difúzně trofický a v důsledku toho, aby hypoxie plodu, fetální malnutrice, zvýšená perinatální morbiditu a mortalitu.