Infekční toxikosa u malých dětí

Infekční toxikózy - nespecifický klinický syndrom, který se vyvíjí v těle dítěte v reakci na expozici infekčním agens s rychlý vývoj a homeostázy poruchami vědomí. Porucha vědomí rozlišuje infekční toxikózu intoxikace. Přidělit tyto typy poruch vědomí jako ospalost, otupění, strnulosti, komatu. Mluvme o infekční otravy u malých dětí.

Ospalost - stav charakterizovaný letargie, ospalost krátký, ale často vznikají mělké období spánku. Hlídání dětí o (včetně jeho matka), reaguje špatně na inspekci a oblékání. Pláče a pláče a naříká měkce. citlivost kůže a snížené šlachové reflexy. Strnulost - stupor, ze kterého pacient chodí do práce. Tam může být období motorových neklid a zdá se atetozopodobnye pohybu. Snížené reflexy. Reakční bolest je zachována, ale krátké trvání.

Strnulost - hluboký „sleep“ strnulost. citlivost kůže není určen, reflexy jsou způsobeny tvrdé a konstantní. Reakce na injekci nezřetelné. Polykání a zornicových reflexy uložen.

Coma - off vědomí s úplnou ztrátou vnímání životního prostředí a sebe. Existují tři stupně kómatu. Koma krok I není charakterizován přítomností ochranných koordinované pohyby uchování pupilární reflexy. Pacient leží se zavřenýma očima. Koma Stupeň II je charakterizována nepřítomností pupilární reflexy a obranných pohybů bolesti při zachování spontánní dýchání a srdeční aktivity. Stupeň III koma charakterizovány výskytem drsných respiračních poruch, systolický arteriální hypotenze (systolický krevní tlak nižší než 60 mm Hg. V.), pevný mydriáza, imobility oční bulvy.

Posouzení stavu vědomí u dětí předškolního a mladšího školního věku provedených na základě verbální kontakt s pacientem, u kojenců a malých dětí - s historií a přímého pozorování. Infekční toxikosa se vyskytuje častěji u kojenců a malých dětí, z důvodu existence of mají řadu morfologických a funkčních vlastností. Nejdůležitější z nich jsou:

1) slabost biologických bariér a nízké produkci imunoglobulinů, interferony, properdinu, lysozym, neúplnost fagotsitoza- napomáhá snadnému výskytu toxemia a zobecněných forem virových a bakteriálních infekcí;

2) fyziologická intenzita metabolických procesů (kvůli růstu na pozadí příspěvku nízké intenzitě v těle bílkoviny, sacharidy, energetických látek), který vyvolává intracelulární homeostázy v závislosti na příjmu těchto látek rytmus krví, tj podmínky prokrvení tkání ..;

3) sklon k difuzní mozkový reakce a rychlý vznik záchvatů (v důsledku dominance funkční CNS retikulární formace pallidarnoy systém neúplnosti myelinizace nervových vláken, slabou diferenciaci nervových center, nedostatečná koordinace funkce mozkové kůry);

4) vysoká zranitelnost autonomních center diencephalic oblasti opravňovat rozvoje onemocnění plic termoregulyatsii- převaha funkce sympatického rozdělení autonomního nervového systému detekuje sklon k tachykardii;

5) zvýšení propustnosti kapilárních stěn, včetně mozkových kapilár mozga- vyšší plicní kapilární propustnost přispívá k rychlému rozvoji plicního edému (v kojenců a batolat plicní edém nastává při tlaku v levé síni 15-20 mm Hg. V., dospělí - 30 mm Hg) ..

6) relativní převaha mineralokortikoidní aktivita kůry nadledvin glyukokortikoidnoy- to vede k rychlému vyčerpání zásob kortikosteroidů v kůře nadledvin a zadržování tekutin v těle, v kombinaci se zvýšenou permeabilitou kapilár snadno vede ke vzniku mozkového edému-otoku;

7) vysoká potřeba kojenců a malých dětí ve vodě v přebytku (vztaženo na 1 kg tělesné hmotnosti), 3 krát potřeba dospělé, na jedné straně, vzhledem k vysokému obsahu vody v orgánech a tkáních u dětí v tomto věku, na druhé straně - s ohledem na velké ztráty tekutin fyziologické dýchání, pocení, mochoy- metabolismus vysoké labilita vody u dětí snadno vede k oběma hyper- a dehydratace;

8) fyziologický nezralost a snadno nadcházející selhání detoxikační funkce orgánů: játra, ledviny, plic, střeva;

9) s vysokou citlivostí cévní stěny a buněčné membrány k hypoxii působení a toxické faktory;

10) slabost homeostáza adaptační mechanizmy regulace, rychlou konverzi adaptivní reakce na patologické.

Kromě toho existují individuální predispoziční faktory. Mezi ně patří věk (obvykle od 2 měsíců do 2 let), nitrolební hypertenzi, diatéza, přecitlivělost na cizí protein deficitní stav.