Non-revmatická karditidy u dětí

Non-revmatická karditidy - je skupina zánětlivých onemocnění srdce s primární lézí myokardu, větší pravděpodobnost, že infekční-alergické povahy. Non-revmatická karditidy u dětí způsobených různými patogeny (zejména viry). Tyto nemoci jsou obtížné diagnostikovat, vyskytují častěji než u dospělých. Děti se syndromem náhlého úmrtí v 1. roce života sazby Carditis dosáhne 17%, a mezi dětmi ve školním věku - 21%. Mezi dětmi, kteří byli nemocní s revmatickou karditidy, zotavení bylo pozorováno pouze u 55-60% - 30% poznamenal cardiodiosis, 15-20% - miokardiofibroz. Úmrtnost v nerevmatického karditidy je od 2,2 do 11,4%, v závislosti na různých autorů. Nemoc je charakterizována polymorfismu může být latentní a oligosymptomatická, těžké a opakující než označené tendenci stát chronickou. Rezistence na léčbu je tento složitý a náročný patologii v pediatrické praxi.

Akutní karditida nastává během nebo bezprostředně po virové nebo jiné infekce, více dětí na nepříznivou premorbid pozadí (alergií nebo lymfatického diatez- u dětí, často nemocní). Těžké formy převážně u dětí během prvních 8 let života, střední - může být na začátku a později v životě, a lehké formy - starší děti.

Pod akutní karditidy je typická pro starší děti vozrasta- příznaky srdečního selhání se vyskytují v 4-6 měsíce poté, co podstoupil SARS. Klinické projevy nelze vyjádřit v tomto okamžiku. Pak je srdce hrb, systolický šelest mitrální nedostatečnosti ventilu, stabilní zaměření P tón plicnice, srdeční nedostatečnost vyvine, která je rezistentní k léčbě.

Chronická karditidy u dětí starších vozrasta- mohou být primární chronická klinicky asymptomatické nástupu nebo vývoje v důsledku akutní a subakutní procesu. Rozlišit stagnující nebo dilatovaných, hypertrofické a omezující (s výrazně sníženou levé komory srdeční dutiny) verze onemocnění. Srdeční selhání se vyvíjí mnohem později, a proto oligosymptomatická je primární příčinou pro pozdní diagnostice a léčbě onemocnění.

Klinické projevy revmatických myokarditida u dětí. Vyjádřené navíc srdeční příznaky srdečního onemocnění: snížená chuť k jídlu, letargie, neklid, a sténání v noci, podrážděnost, nevolnost, zvracení. Známky městnavého srdečního selhání: kašel, ztížené změnou polohy těla, cyanóza útoků odyshki- šelesty v plicích (astmatické složka se selháním levé komory), zvýšená velikost jater (selhání pravé komory) pastoznost tkáně, snížení množství moči. Oslabený apikální impulz, srdeční hranice rozšířila mírně, je tachykardie, tlumené barvy a přes vrchol, možná cval, tachykardie, tachyarytmie, bradykardie, Bradyarytmie.

Rozlišovat malosimptomno, psevdokoronarny (bolest), někde kompenzace (s prokrvení), arytmické, Psevdoklapanny (s dysfunkcí příznaky ventilu, mitrální více) a smíšené tromboembolické provedeních onemocnění.

Nabízí endokarditidy u dětí

Často to znamenalo začátek asymptomatických (pouze příznaků - únava), často s nízkým horečka, malátnost, slabost. Klasické příznaky endokarditidy (pruhované krvácení do kůže, funkční srdeční šelest) nejsou vždy. Určete kardio a splenomegalii, petechie, ztráta hmotnosti těla, postupné vytváření deformace prstů ve formě paliček. Dále v případě nedostatečného léčby se mohou objevit skvrny Roth (sítnicové krvácení), Janeway (bolestivé erytematózní skvrny nepravidelný tvar na dlaních a chodidlech), Osler uzly (bolestivé kožní uzlíky na bříškách prstů na rukou a nohou).

Nabízí perikarditida u dětí. Pro perikarditidy je charakterizována bolestí v levém rameni a zpět, klesá v poloze sidya- časté horečka, tachypnoe, tachykardie, kašel, mnohem tlumené tóny srdce přes perikardiální výpotek, perikardiální tření. Při značné výpotku, což může vést k srdeční tamponády, tam je otok krčních žil během inspirace a paradoxní puls (více než normální snížení krevního tlaku a menší snížení žilního tlaku na inspirace).

Zejména vrozená karditidy u dětí

Prenatální karditidy projevuje někdy v prenatálním období, ale častěji diagnostikován v prvních týdnech a měsících života. V závislosti na načasování významného časné a pozdní carditis. Brzy karditida dochází na 4-7 třetím měsíci nitroděložního života a projevuje se zejména vývoj vazivové tkáně v subendokardiálních myokardu vrstev s tvorbou nebo vývoje endokardu fibroelastóza převážně elastické tkaniny pro vytvoření elastofibroz endo a myokardu, bez zjevné známky akutního zánětu.

První příznaky se objevují v prvních měsících života. Tam je snížení chuti k jídlu, opožděný tělesný vývoj, letargie, bledost kůže a sliznice, únava během kojení, rozpínající hranice srdce, časný výskyt srdeční hrb, němý srdeční tonov- drsné hluku tam, ale někdy auscultated systolický šelest mitrální nedostatečnosti relativní-zavřené převažuje odolný proti selhání léčby levé komory. EKG údaje: vysoké napětí z QRS, která je součástí rytmu, hypertrofie levé komory. Na rentgenových snímcích: když fibroelastóza srdce tvar kulovitý, s elastofibroz - lichoběžník.

Pozdní karditidy nastane po 7. měsíci nitroděložního života. Je charakterizován výrazným zánětlivých změn myokardu s zapojení do procesu 2, nebo 3, srdeční membrány, vedení systému, někdy s vývojem koronární sklerózy a hypertrofie myokardu, ale bez tvorby elastického a vazivové tkáně. Se zapojením akordů a přístrojů ventilu rozvíjet vrozené srdeční onemocnění.

Klinické a instrumentální příznaky onemocnění a povaze jeho průběhu jako těžkou formou chronické revmatické carditis. To poukazuje na nedostatek zvýšení tělesné hmotnosti po 3-5 měsících života, únava během krmení, pocení. Apikální impuls posílena poněkud mírně rozšířily srdce hranice srdce tóny znějí, hluk nebude poslouchat, srdeční selhání je méně výrazná než na začátku roku kardio. Rozhodnut tachy-a bradykardie, Bradyarytmie. EKG: arytmie, AV blok, přetížení levé komory a atria. Na X-ray: zvýšená srdeční stín není tak silně jako v předchozí verzi.

idiopatické myokarditida (Abramov-Fiedler) - nejzávažnější formu akutní, zhluboka difúzní onemocnění srdečního svalu. Vyznačuje se výrazným syndromem intoxikace, falešné anginy pectoris a dušnost, kardiomegalie s relativní mitrální nedostatečnosti (nejméně pravděpodobné) srdeční chlopně, velkým tlumené tóny, rozmanité EKG abnormality. Často je vývoj fibrilace síní, postupné progrese oběhového selhání, tromboembolie. V závislosti na výskytu příznaků rozlišovat stenokarditichny, arytmické, asistolichny a varianty tromboembolické nemoci. Laboratorní nálezy jsou obvykle normální. Prognóza je špatná, většina pacientů umírá. V mnoha případech, podstatné zlepšení je dosaženo jmenování prodloužena kurzy prednisolonu (počínaje od 30-50 mg na den, s následnou redukcí denní dávky). Patogenní léčba se provádí s klinickým průběhem onemocnění provedení.