Bronchiektázie anamnéza

Mechanismus vzniku bronchiektázie

Sliznice v oblasti bronchiektaziemi důsledku chronického zánětu jsou často vředy. Svalová vlákna a chrupavky jsou zničeny, a nahrazeny pojivové tkáně. Rozbité kanalizace funkce, což způsobuje stagnaci sekretu v průsvitu průdušek. Průduškový být hnisavý obsah, který ji uzavírá, a vede k bobtnání stěny. Vyvinout další lodě, a za to, že je hemoptysis, provokovat kašel. Později v procesu, který zahrnuje plicní tkáně, což může vést k plicní amyloidózy.

klasifikace:

Podle typu výskytu:

Primární - bez vzniku chronických onemocnění průdušek a plic.

Sekundární - po dlouhém chronickým plicním onemocněním.

Z povahy bronchiektázie: saccular, vřetenovité, válcovitý, smíšené.

Povaha procesu šíření: jednostranné, oboustranné.
Podle současného stavu: bronchodilatátor vyjádřil projevy, komplikace.

Diagnóza je založena na anamnéze a klinickým obrazem: Nemoc často začíná v dospívání. Ale rozhovor s rodiči, odhaluje, že od útlého věku, tyto děti trpí zápalem plic, během prvních několika let či dokonce měsíců života. Onemocnění začíná přetrvávající kašel s hustou a viskózní sputu vybarvená krví. Často doprovázeny zánětem vedlejších nosních dutin. Poslechem, poslouchal není konstantní sípání.


V průběhu doby, hlavním problémem kašle stává paroxysmální. V dopoledních hodinách, je mnohem intenzivnější. Jedná se o funkci bronchiektázie ležící viskózní tajemství, ústí do pevných částí průdušek, kde je citlivost udržována, a tím způsobil reflex kašle. Útok končí komorových husté a viskózní hlen. Pak stav pacientky zlepšil.

V době pacientů s akutním oddělí hnisavý sputa velké množství (až do 200 ml. Denně). S prodlouženou stagnaci v plicích začínají hnilobných procesů tvořit hnilobný hlen. Během tohoto období, většina pacientů zažívá hemoptýza.

Pro remise je charakterizována snížením množství hlenu a hnisu z slizisto- stává mukózní nebo všechny není možné.

Pacienti si stěžují na tupou bolest na hrudi, bolesti hlavy, únava, podrážděnost, depresivní nálady, dyspeptické poruchy trávicího traktu.

ostření proces často začíná zvýšením teploty na 39 až 40 stupňů, je to způsobeno tím, že zapojit se do nových oblastí plicního onemocnění. Ale u pacientů s delším průběhu onemocnění může být nízký stupeň tělesné teploty. Vzhledem k tomu, že absces je v průsvitu průdušek, ztratil kontakt s odbory v lehkém vánku. Low-horečkou se prodlužuje po celé měsíce, z důvodu porušení odtoku hnisu, na pozadí tělesné teploty může stoupnout na 39 stupňů, a po výkonu stojaté sekretů v bronchiálním stromu teplota klesne na subfebrile.

Na začátku výskytu onemocnění zachován, ale s dlouhodobým onemocněním při změně barvy kůže, jsou zemité, pacienti mohou být sešlost, hřebíky zahustit, měnit jejich barvu, namodralé, jejich tvar v podobě časových oken, prsty podobu bicích hole, čelí oteklé. Tyto změny jsou spojeny s intoxikací a hypoxii.

V případě, že onemocnění je prodloužena, a proces zapojený do několika segmentů, nebo obojí, plic, dochází k poklesu hrudníku exkurze, dušnost.

V plicích dech tvrdé, suché i mokré většího počtu středních a velkých bublající RALE. Po kašli a vybíjecích sputa částka šelesty a ovocnost klesá.

Vhodným léčbě sípání zcela zmizí nebo jejich intenzita se snižuje

Zjištěná zvýšení ESR krve (sedimentace erytrocytů), zvýšení úrovně bílých krvinek s posunem doleva. Na úkor dlouhodobé toxicity a vyčerpání anémie z nedostatku železa dochází.

Bronchiektázie nastane s obdobími zhoršení a remise. Recidivy vyskytují v jarních či zimním období, a může být spuštěna nachlazení, chřipka nebo SARS. V průběhu času, tam jsou komplikace onemocnění: rostou pnevmoskleroticheskie léze v dotčeném plic, rozedma plic, chronická bronchitida astmatické, spontánní pneumotorax, plicní amyloidóza.

Vzhledem k tomu, že nemoc je špatně použita léčba, že nejdůležitější je prevence.